Tunjukan Islammu Jangan hanya KTP

Seandainya Rasulullah Ke Rumah Kita……

Bayangkan apabila Rasulullah SAW dengan seijin Allah tiba-tiba muncul mengetuk pintu rumah kita... Beliau datang dengan tersenyum dan muka bersih di muka pintu rumah kita.

Apa yang akan kita lakukan ? Mestinya kita akan sangat berbahagia, memeluk beliau erat-erat dan lantas mempersilahkan beliau masuk ke ruang tamu kita. Kemudian kita tentunya akan meminta dengan sangat agar Rasulullah SAW sudi menginap beberapa hari di rumah kita.

Beliau tentu tersenyum...

Tapi barangkali kita meminta pula Rasulullah SAW menunggu sebentar di depan pintu karena kita teringat Video CD rated R18+ yang ada di ruang tengah dan kita tergesa-gesa memindahkan dahulu video tersebut ke dalam.

Beliau tentu tetap tersenyum...

Atau barangkali kita teringat akan lukisan wanita setengah telanjang yang kita pajang di ruang tamu kita dan gambar-gambar ga jelas lainnya, sehingga kita terpaksa juga memindahkannya ke belakang secara tergesa-gesa. Barangkali kita akan memindahkan lafal Allah dan Muhammad yang ada di ruang samping dan kita meletakkannya di ruang tamu.

Beliau tentu tersenyum...

Bagaimana bila kemudian Rasulullah SAW bersedia menginap di rumah kita ? Barangkali kita teringat bahwa anak kita lebih hapal lagu-lagu barat daripada menghapal Sholawat kepada Rasulullah SAW. Barangkali kita menjadi malu bahwa anak-anak kita tidak mengetahui sedikitpun sejarah Rasulullah SAW karena kita lupa dan lalai mengajari anak-anak kita.

Beliau tentu tersenyum...

Barangkali kita menjadi malu bahwa anak kita tidak mengetahui satupun nama keluarga Rasulullah dan sahabatnya tetapi hapal di luar kepala mengenai anggota Power Rangers atau Kura-kura Ninja. Barangkali kita terpaksa harus menyulap satu kamar mandi menjadi ruang Shalat. Barangkali kita teringat bahwa perempuan di rumah kita tidak memiliki koleksi pakaian yang pantas untuk berhadapan kepada Rasulullah SAW.

Beliau tentu tersenyum...

Belum lagi koleksi buku-buku kita dan anak-anak kita. Belum lagi koleksi kaset kita dan anak-anak kita. Belum lagi koleksi karaoke kita dan anak-anak kita. Kemana kita harus menyingkirkan semua koleksi tersebut demi menghormati junjungan kita ?
Barangkali kita menjadi malu diketahui junjungan kita bahwa kita tidak pernah ke masjid meskipun azan berbunyi.

Beliau tentu tersenyum...

Barangkali kita menjadi malu karena pada saat maghrib keluarga kita malah sibuk di depan TV. Barangkali kita menjadi malu karena kita menghabiskan hampir seluruh waktu kita untuk mencari kesenangan duniawi. Barangkali kita menjadi malu karena keluarga kita tidak pernah menjalankan sholat sunnah. Barangkali kita menjadi malu karena keluarga kita sangat jarang membaca Al Qur'an. Barangkali kita menjadi malu bahwa kita tidak mengenal tetangga-tetangga kita.

Beliau tentu tersenyum...

Barangkali kita menjadi malu jika Rasulullah SAW menanyakan kepada kita siapa nama tukang sampah yang setiap hari lewat di depan rumah kita. Barangkali kita menjadi malu jika Rasulullah SAW bertanya tentang nama dan alamat tukang penjaga masjid di kampung kita.

Betapa senyum beliau masih ada di situ...

Bayangkan apabila Rasulullah SAW tiba-tiba muncul di depan rumah kita...
Apa yang akan kita lakukan ? Masihkah kita memeluk junjungan kita dan mempersilahkan beliau masuk dan menginap di rumah kita ?
Ataukah akhirnya dengan berat hati, kita akan menolak beliau berkunjung ke rumah karena hal itu akan sangat membuat kita repot dan malu.

Maafkan kami ya Rasulullah...

Masihkah beliau tersenyum ?

Senyum pilu, senyum sedih dan senyum getir...

Oh betapa memalukannya kehidupan kita saat ini di mata Rasulullah...

Kotak Ajaib Pupuk Kompos

Pupuk kompos dari Bahan Rumah tangga
Jenis-jenis sampah yang diolah:
- Sisa sayuran. Idealnya sisa sayuran tersebut belum basi. Namun bila telah basi, cuci sayuran tersebut terlebih dahulu, peras, lantas buang airnya.
- Sisa nasi.
- Sisa ikan, ayam, kulit telur dll.
- Sampah buah yang lunak (anggur, kulit jeruk, apel, danlain-lain). Hindari memasukkan kulit buah yang keras seperti kulit salak.

Cara pembuatan keranjang Takakura:
Persiapkan wadah atau keranjang berukuran 40 liter atau yang sekiranya cukup untuk menampung sampah. Pilihlah keranjang yang berlubang-lubang kecil untuk sirkulasi udara. (lihat gambar) Tempatkan keranjang pada tempat yang teduh, tidak kena hujan dan sinar matahari langsung serta memiliki sirkulasi udara yang bagus. Letakkan penyangga (batu bata atau bisa yang lain) pada bagian bawah keranjang agar aliran udara bisa masuk.
Masukkan sekam kedalam suatu wadah dan tempatkan pada bagian bawah keranjang. Bantalan sekam berfungsi menyerap air, mengurangi bau dan mengontrol udara agar mikroba berkembang dengan baik.
Cari kardus bekas yang muat masuk kedalam keranjang untuk menampung bahan-bahan yang akan dikomposkan. Letakkan kardus di atas bantalan sekam.
Isi wadah dengan starter atau kompos kurang lebih setebal 5 cm. Kompos berfungsi sebagai starter proses pengomposan karena di dalamnya terkandung mikroba-mikroba pengurai.
Masukkan bahan yang akan dikomposkan. Bahan-bahan yang akan dikomposkan sebelum dimasukkan ke keranjang harus dipotong kecil-kecil ukuran 2 cm x 2 cm. Semakin kecil ukuran akan semakin cepat terurai. Jika terlalu basah, tambahkan sekam atau serbuk kayu gergajian.
Aduk-aduklah setiap selesai memasukkan bahan-bahan yang akan dikomposkan. Bila perlu tambahkan selapis kompos yang sudah jadi. Agar kompos beraroma jeruk, anda bisa menambahkan kulit jeruk ke dalam keranjang.
Untuk memastikan proses pengomposan berjalan, letakkan tangan kita 2 cm dari kompos. Bila terasa hangat, dapat dipastikan proses pengomposan bekerja dengan baik. Jika tidak, percikkan sedikit air untuk memicu mikroorganisme bekerja. Bisa jadi kompos terlalu kering sehingga memerlukan air.
Lakukan kegiatan tersebut berulang-ulang selama 40 - 60 hari. Bahan yang telah menjadi kompos akan berwarna hitam, tidak berbau dan tidak becek.

Catatan:
Letakkan Keranjang Takakura di tempat yang terhindar dari sinar matahari langsung.
Bila kompos kering, perciki air bersih sambil diaduk merata. Suhu ideal adalah 60 derajat celsius.

Cara Pemanenan
Bila kompos di dalam Keranjang Takakura telah penuh, ambil 1/3-nya dan kita matangkan selama seminggu di tempat yang tidak terkena sinar matahari secara langsung. Sisanya yang 2/3 bisa kita gunakan kembali sebagai starter untuk pengolahan berikutnya.

Urtikaria Terapi

Pedoman penatalaksanaan urtikari akut

Protap Kompres Departemen Kulit

1. Kasa dilipat empat lapis, ukuran sesuai luasnya kelainan kulit, dibuat tumpuk
2. Celupkan kasa kedalam larutan kompres
3. Peras kasa tersebut 1/2 Kering
4. Letakan kasa diatas kelainan kulit tersebut 10menit, kemudian diganti dengan yang baru.
5. lakukan enam kali dalam 1 jam pagi dan 1 jam sore setiap hari sampai kelainan kulit mengering.

Semoga bermanfat...

Pewarnaan Ziehl Neelsen

Protap Syok Anafilaksis

PROTAP KUSTA

Dermatitis Kontak Akibat Kerja (DK-AK)

Dermatitis kontak merupakan gangguan pada kulit yang paling sering terjadi, 90% dari semua kasus gangguan kulit diakibatkan oleh pajanan pekerjaan. Dermatitis kontak ini dibagi menjadi dermatitis kontak iritan, yang terjadi pada 80% kasus, dan dermatitis kontak alergi. dalam semua kasus gangguan kulit, kedua jenis dermatitis ini akan terlihat sebagai lesi peradangan kulit yaitu eritema dan edema setelah terjadi pajanan bahan kontaktan dari luar, diharapkan membaca terlebih dahulu Material Safety Data Sheet (MSDS) yang tersedia, bahan kimia tersebut merupakan bahan kimia yang dapat mengiritasi kulit, dan melakukan uji tempel untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan sensitisasi alergi. artikel review ini membicarakan patogenesis dan manifestasi klinis dermatitis kontak kerja dan memberikan pedoman diagnostik dan pendekatan rasional untuk pengelolaan kasus-kasus ini sering menyebalkan.

Menggunakan alat pelindung diri. secara umum, salah satu cara yang efektif untuk menghindarkan pekerja dari kontak langsung dengan bahan kimia. Berbagai pekerjaan sangat beragam, dan pekerjaan ini banyak menyebabkan kerusakan epidermis yang berfungsi sebagai pertahanan kulit bagian luar, dengan terjadinya kerusakan epidermis ini selanjutnya akan menyebabkan gangguan kulit.

Paparan bahan-bahan iritan di tempat kerja adalah salah satu penyebab berbagai masalah gangguan kulit yang terjadi dalam pekerja, seperti diringkas dalam tabel 1. Dermatitis kontak merupakan gangguan pada kulit yang paling sering terjadi, 90% dari semua kasus gangguan kulit itu diakibatkan oleh pekerjaan. prevalensi dermatitis kontak yang diakibatkan oleh pekerja tidak diketahui pasti, dikarenakan banyak pekerja yang tidak melaporkan penyakit kulitnya jika keluhannya ringan. mereka akan berobat jika penyakit kulitnya dalam kondisi yang lebih berat, dan kadang-kadang salah dalam penatalaksanaan yang dilakukan oleh dokter umum, dan pada akhirnya mereka akan berobat ke dokter spesialis kulit. Karena dokter spesialis kulit tahu bagaimana mengenali, menyelidiki, dan penatalaksanaannya yang benar. Aricle review ini membicarakan jenis, etiologi, dan presentasi klinis dermatitis kontak kerja dan menyediakan pembaca dengan pendekatan rasional untuk masalah ini sering menimbulkan kebingungan.

Dermatitis Kontak Iritan
Dermatitis kontak iritan (ICD) adalah jenis yang paling umum pada kelainan kulit yang diakibatkan pekerjaan, sekitar 80% dari semua kasus pekerjaan sehari-hari merupakan penyebabnya (tabel 2). hal ini disebabkan kontak langsung sitotoksik dengan sel-sel epidermis dan dermis. perubahan kulit tampak dari akibat kerusakan pertahanan epidermis, kerusakan seluler, kehilangan air transepidermal, dan terjadi peradangan sekunder yang melepaskan mediator inflamasi seperti peptida vasoaktif dan sitokin.

Bahan yang menyebabkan iritasi sebagian besar adalah bahan kimia, dalam bentuk padat, cair, atau gas, ada juga yang termasuk mineral atau partikel tumbuhan yang mengelupas atau tertanam di kulit.Dalam beberapa menit kontak langsung dengan zat kimia yang korosif dapat merusak kulit sehingga kulit tampak seperti terbakar. Bahan-bahan iritasi adalah zat lemah seperti deterjen atau larutan yang menpunyai efek berbahaya bagi pekerja (Tabel 3). ambang batas untuk iritasi bervariasi dari satu orang ke orang lain, dan satu orang mungkin mengalami, selama periode waktu, pengerasan atau kehilangan toleransi. Namun, dengan paparan yang cukup dan konsentrasi yang cukup tinggi, semua orang rentan terhadap dermatitis kontak iritan. meskipun keluhan kelainan kulit adalah gatal,namun gejala utama dermatitis kontak iritan adalah rasa sakit atau sensasi terbakar, dan sekarang ini dermatitis subakut untuk penamaan dermatitis kronis.

Dermatitis Kontak Alergi
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi (ACD) adalah mengikiuti respons imun yang diperantarai oleh sel. Sekitar 20% kasus dermatitis kontak alergi adalah penyebab dermatitis kontak kerja. itu terjadi pada sebagian kecil individu dan disebabkan oleh agen kimia atau biologis yang sebaliknya tidak berbahaya untuk sebagian besar orang. urutan peristiwa yang menimbulkan dermatitis terlihat adalah proses biphasic.
fase sensitisasi
Kebanyakan alergen berbentuk lipofilik dan berukuran sangat kecil (<500 D) molekul ini mampu menembus stratum korneum dan mencapai penyajian antigen sel (APC) pada epidermis (sel langerhans) atau dermis (sel dendritik dermis). bahan kimia ini antigen tidak lengkap, atau haptens, yang harus ditangkap oleh APC, diinternalisasikan, terikat dengan protein kompleks histocompatability utama, dan reexpressed pada permukaan sel untuk menjadi antigen lengkap. APC bermigrasi ke kelenjar getah bening lokal, di mana mereka saat alergen yang baru dibentuk menjadi sel T naif. limfosit ini kemudian mengalami proliferasi klonal dan diferensiasi ke efektor CD4 dan CD8, penekan, dan sel-sel memori yang dibebaskan dalam aliran darah dan keseluruh kulit tubuh. proses ini berlangsung selama 10 sampai 15 hari dan pada fase ini jarang menimbulkan lesi kulit.

Mengenal Efloresensi Kulit

Efloresensi versi dr.Ketut,SpKK.
Primer (asli)
1. makula (perubahan warna kulit batas tegas/tidak.misalnya warna kulit putih dengan merah sebatas kulit ukuran < 1 cm, patch > macula.
2. Eritema = merah pada kulit akibat vasodilatasi
3. Vesikel = gelumbung berisi cairan (nanah,darah), ukuran < 1cm. bula > vesikel
5. Papul = penonjolan pada permukaan kulit bias padat/tidak, plak > papul.
6. Nodul = tonjolan pada kulit normal, sirkumskrip, batas tegas. Massa padat didermis/subdermis sehingga mendorong epidermis. nodul > nodulus
7. Pustul = berisi nanah.
8. Urtika = edema setempat yang cepat timbul cepat hilang.
9. Kista = massa padat terbungkus terletak dikulit
10. Tumor = massa yg tumbuh ditempat yg tidak semestinya.
= pertumbuhannya > cepat dari kulit normal.
= fungsi tidak jelas/tidak berguna.

Sekunder (2nd) karena akibat garukan or manipulasi.
1. Erosi = defek /hilangnya kulit tidak melebihi stratum basale.
2. Ekskoriasi = defek yg lebih dalam sampai keluarnya cairan serum bisa iya/tidak
3. Ulkus = hilangnya jaringan yg lebih dalam dari ekskoriasi.harus ada dasarnya?dindingnya? kedalamannya?
4. Krusta =sebelumnya ada luka ==> cairan (serum,darah) keluar ==>jar.nekrotik, sisa obat =cairan yg mengering (koreng).
5. Skuama (sisik) =terlupasnya stratum korneum.
6. Sikatrik/jaringan parut =terdiri jaringan tak utuh, relief kulit tdk normal.
Hipotropi, hipertropi dan eutropi
7. Likenifikasi =penebalan kulit disertai relief kulit yg tampak lebih jelas biasanya warna hitam.
8. Fisura =(defek kulit akibat penebalan keratin yg berlebihan sehingga teriris/retak/pecah).
9. Eksantema = kelainan pd kulit yg timbul serentak dalam waktu singkat, dan tidak berlangsung lama, umumnya didhului oleh demam.
10. Telengiektasis = pelebaran pembuluh darah yg menetap pada kulit

KHUSUS
1. Linear =garis adalah kumpulan/hubungan 2titik/> (co:creeping eruption, dermatitis venenata).
2. Miliar =kecil-kecil (morbili)
3. Nummular = ukuran sebesar koin. D.numularis ukuran seberapun.
4. Anular =bulat tapi tidak sama jari2nya.
5. Sirsisinar = seperti bulan sabit.
6. Korimbiformis =seperti induk ayam yg dikelilingi anak-anaknya. Pitiriasis rosea.
7. Irisformis =sperti telor mata sapi. (SSJ)
8. Diskret =terpisa satu dgn yg lain (varisela)
9. Herpetiformis =vesikel berkelompok seperti herpes.(virus herpes)
10. Polisiklik =bentuk seperti rantai yg menyambung (dermatofita)

Antiseptik Saluran Kemih = ASK

Penyebab : + 2/3 E. Coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
Pengobatan :
• kuinolon • Ampisilin
• sulfisoxazol • Tetrasiklin
• kotrimoxazol
(+) A.S.K. - metenamin
- asam nalidiksat
- nitrofurantoin
• kadar dalam sirkulasi <  antibakteri (-)
• kadar dalam urin >>  membunuh kuman


Metenamin
pH 5.5 : M  formaldehid

toxic untuk banyak kuman
• Reaksinya lambat + 3 jam
• Resistensi  relatif tidak ada
• Kombinasi dengan asam mandelat
Indikasi : Th/ kronik
proteus  resisten
Farmakokinetik : Abs : oral baik
Metabolisme : hati
Ekskresi : urin


Efek samping :
• gangguan saluran cerna
• dosis >>  albuminuria
hematuria
rash
K.I. : - insuffisiensi hati & ginjal

Nitrofurantoin
Mek. aksi :
• menghambat enzim & merusak DNA
• aktivitas bila urin asam
Spektrum :
• bakteriostatik
• E. coli & Gram (+) yang masih peka
Farmakokinetik :
• abs. oral - baik
• ekskresi melalui filtrasi glomerulus
• urin berwarna coklat

Kuinolon
• Tua : asam nalidixat (Na)
• Baru : - Norfloxacin (Nf)
- Ciprofloxacin (Cf)
Mek. Aksi
Kuinolon menghambat repliaksi DNA kuman dengan mengganggu DNA - Gyrase ada waktu pertumbuhan- Reproduksi = Topoisomerase : Enzim yang mengubah konfigurasi / topology DNA tanpa mengubah struktur primer.

Spektrum A.M.
• Na efektif terhadap hampir semua kuman Gram (-)
Penyebab UTI - Gram (+) resisten
• Nf > poten daripada Na & efektif terhadap Gram (-) / Gram (+)
Untuk pengobatan UTI / ISK & Prostatitis
Farmakokinetik
Abs : oral - Na & Nf baik Cf  IV
Distr. : Kadar plasma Na tidak cukup untuk
infeksi sistemik
Kadar urin 10-20 x plasma  UTI

Nf + Cf ® distr. ke jaringan / cairan tubuh
¯
infeksi sistemik
Metab. : Na ® 7 hidroksi-Na ® efek bakterisid
Nf + Cf ® aktivitas antimikroba (+)
Eks. : urin - gagal ginjal ® T½ >
Nf & Cf sebagian diekskresi mel.empedu

Efek Samping :
Na : * M - M - D
* urtikaria, fotosensitif, demam
* SSP : sakit kepala - gangguan penglihatan
Nf + Cf : * Mual, sakit kepala, pusing
* Nefrotoksik ® kristaluria dosis >>
* K.I. : wanita hamil, anak < 8 th
• Cf > poten NF dengan spektrum yang sama’
• untuk UTI karena infeksi multipel
• merupakan obat alternatif untuk aminoglikosida yang > toksik
Resistensi :
Na makin terbatas o.k. timbulnya strain resisten,
berhubungan dng kromosom - bukan plasmin

Drug induced hepatitis

A. PENDAHULUAN
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2 – 1,8 kg atau kurang lebih 25 % berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Hati terdiri atas bermacam – macam sel. Hepatosit meliputi kuarng lebih 60% sel hati, sedangkan sisanya terdiri atas sel – sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel – sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium, sel kupffer, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter perhari ke dalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air ( 97% ), elektrolit, garam empedu, walaupun bilirubin ( pigmen empedu ) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, tapi penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, kerana bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.1
Jika terjadi peradangan di hati maka di sebut hepatitis. Penyebab hepatitis yaitu karena virus dan non virus. Virus di bagi menjadi hepatitis A, B, C, D, E, F, G. sedangkan yang non virus bisa karena obat – obatan dan alkohol. 4
Ketika obat – obat merusak hati dan mengganggu fungsi normalnya, gejala dan tanda serta tes darah yang berkaitan dengan fungsi hati akan menunjukkan kelainan. Kelainan – kelainan dari penyakit hati yang diinduksi oleh obat serupa dengan penyakit hati yang disebabkan oleh agen – agen seperti virus dan penyakit imunologi yang lain. Hepatitis yang diinduksi oleh obat serupa dengan hepatitis virus. Keduanya dapat menyebabkan peninggian enzim AST dan ALT. Selain itu gejala yang tampak dapat berupa anoreksia, kelelahan dan mual.2


B. PEMBAHASAN DRUG INDUCED HEPATITIS
1. DEFINISI
Drug induced hepatitis adalah penyakit hati yang diinduksi oleh obat yang diresepkan oleh dokter ataupun yang dibeli secara bebas seperti vitamin, hormone, herbal, obat – obat terlarang dan bahan – bahan beracun lainnya.4
2. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika terdapat sekitar 200 kasus penyakit hati akut. 50% diantaranya adalah karena penggunaan obat terdiri dari 30% karena acetaminophen, 13% adalah reaksi idiosinkratik akibat pengobatan lainnya. 2 – 5% kasus akibat penggunaan obat di rumah sakit dengan jaundice, 10% dari semua kasus adalah hepatits akut5
3. ETIOLOGI
Obat – obat yang dapat menyebabkan hepatitis 7
- Acetaminophen ( Tylenol )
- Statins
- Nicotinic acid ( Niacin )
- Amiodarone ( Cordarone )
- Antibiotik – antibiotik : Isoniazid ( Nydrazid, Laniazid ), Nitrofurantoin, Minocycline dan Cotrimoxazole.
- Nonsteroidal antiinflammatory drugs ( NSAIDs ) : aspirin, indomethacin ( Indocin ), ibuprofen ( Montrin ), naproxen ( Naprosyn ), piroxicam ( Feldene ) dan nabumetone ( Relafen )
- Tacrine ( Cognex )
- Disulfiram ( Antabuse )
- Vitamin A

Contoh – contoh obat herbal yang dapat menyebabkan hepatitis, yaitu :3
- Cascara
- Chaparral
- Comfrey
- Kava
- Ma – huang
4.FAKTOR RESIKO5
• Ras
Beberapa obat tampaknya memiliki toksisitas yang berbeda berdasarkan ras. Misalnya orang kulit hitam lebih rentan terhadap isoniazid ( INH ). Laju metabolisme obat dikontrol oleh enzim P – 450 dan setiap individu bervariasi.
• Umur
Reaksi obat terhadap hati jarang terjadi pada anak – anak. Resiko cedera ke hati lebih besar pada orang tua karena menurunnya clearance, interaksi obat, aliran darah hepatik yang berkurang dan variasi dalam pengikatan obat. Selain itu, pola makan yang buruk, infeksi dan dirawat di rumah sakit merupakan faktor untuk terjadinya hepatotoksisitas karena obat.

• Jenis kelamin
Meskipun alasan yang tidak diketahui, reaksi hepatotoksisitas karena obat lebih sering pada perempuan.
• Alkohol
Orang yang mengkonsumsi alkohol lebih rentan terhadap hepatotoksisitas obat karena alkohol menyebabkan cedera dan kerusakan sel hati sehingga terjadi perubahan pada metabolisme obat.
• Penyakit hati
Secara umum pasien dengan penyakit hati kronik lebih rentan terjadi kerusakan hati.
• Faktor genetik
Gen unik encode pada P – 450, perbedaan genetik dalam enzim P – 450 dapat menyebabkan reaksi yang abnormal terhadap obat.
5. PATOGENESIS
Mekanisme pathogenesis: mekanisme hepatotoksisitas yang masih dieksplorasi dan mencakup mekanisme hepatoseluler dan ekstraseluler. Antara mekanismenye adalah :
• Gangguan dari hepatosit
Ikatan pengikatan protein inteaseluler obat dapat menyebabkan penurunan tingkat ATP, menyebabkan gangguan aktin pada permukaan hepatosit dapat menyebabkan gangguan membrane.

• T – sel sitolitik aktivasi
Kovalen mengikat obat supaya enzim P – 450 dapat bertindak sebagai immunogen, untuk mengaktifkan sel T dan sitokin serta merangsang respon imun lainnya.

• Apoptosis dari hepatosit
Aktivasi dari jalur apoptosis oleh faktor nekrosis tumor – alfa reseptor dari FAS dapat memicu kaskade intraseluler, yang berakibat pada kematian sel terprogram.

• Gangguan mitokondria
Obat tertentu menghambat fungsi mitokondria dengan efek ganda dari produksi energy beta – oksidasi dengan menghambat sintesis dinukleotida, sehingga terjadi penurunan produksi ATP.

• Cedera saluran empedu
Hasil metabolism yang beracun diekskresikan dalam empedu dapat menyebabkan cedera epitel saluran empedu.



Metabolisme obat8
Hati memetabolisme setiap obat atau racun yang masuk ke tubuh. Kebanyakan obat bersifat lipofilik, agak memudahkan penyerapan membran sel. Di dalam tubuh, diubah menjadi hidrofilik oleh proses biokimia di hepatosit untuk mengaktifkan obat dan memudahkan ekskresi. Metabolism obat dibagi menjadi 2 fase. Di fase pertama, obat dibuat polar dengan oksidasi atau hidroksilasi. Semua obat mungkin ada yang tidak melalui fase tersebut dan langsung ke fase kedua. Enzim sitokrom P – 450 mengkatalisis pada fase pertama. Reaksi tersebut mungkin akan menghasilkan formasi metabolit yang jauh lebih berbahaya dari substrat awal dan mungkindapat menyebabkan kerusakan hati. Sebagai contoh, hasil metabolism dari acetaminophen adalah N – acetyl –p –benzoquinone – imine ( NAPQI ), dan diproduksi dengan dosis tinggi. NAPQI member respon kerusakan pada hati. Enzim P – 450 dapat memetabolisme banyak jenis obat. Obat – obat yang bersama – sama membagi spesifitas P – 450 untuk biotransformasi mungkin dapat saling menghambat satu sama lain, sehingga terjadi interaksi obat. Beberapa obat ada yang bersifat menginduksi dan menghambat P – 450.
Reaksi fase 2 dapat terjadi di dalam atau di luar hati. Melibatkan konjugasi dengan sebagian ( yaitu asetat, asam amino, sulfat, glutation, asam glukoronat )untuk meningkatkan keterlarutan. Kemudian, obat dengan berat molekul tinggi dapat diekskresikan dalam empedu, sementara ginjal mengeluarkan yang lebih kecil.

Toksin yang menyebabkan kerusakan pada hati dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu 3 :
• Toksin yang selalu menyebabkan kerusakan pada hati ( direct toxins )
Merupakan solvent pembersih carbon tetrachloride dan jamur amanita dapat langsung menyebabkan kerusakan pada sel hati.
• Toksin yang mungkin dapat menyebabkan kerusakan pada hati ( idiosyncratic toxins )
Toksin yang dapat menyebabkan hepatitis pada beberapa orang yang belum diketahui penyebabnya.
Acetaminophen ( Tylenol )
Overdosis acetaminophen dapat merusak hati. Kemungkinan kerusakan serta keparahan dari kerusakan tergantung pada dosis acetaminophen yang dikonsumsi ; lebih tinggi dosisnya, lebih mungkin aka nada kerusakan dan lebih mungkin bahwa kerusakan akan menjadi lebih beat / parah. reaksi pada acetaminophen adalah tergantung dosis dan dapat diprediksikan, bukan idiosyncratic. Luka hati dari overdosis acetaminophen adalah hal yang serius kerana kerusakan dapat berat / parah dan berakibat pada gagal hati dan kematian6.

Statins
Statins adalah obat – obat yang paling luas digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL dalam rangka mencegah serangan – serangan jantung dan stroke. Kebanyakan dokter – dokter percaya bahwa statins adalah aman untuk penggunaan jangka panjang, dan jarang berbahaya kepada hati. Tetapi sebenarnya statins dapat membahayakan hati. Yang menjadi pertimbangan adalah peninggian yang ringan pada tingkat – tingkat darah dari enzim hati ( ALT dan AST ) tanpa gejala. Studi – studi klinik telah menemukan peninggian sebanyak 0.5 % sampai 3 % dari pasien yang mengkonsumsi statins. Kelainan ini biasanya membaik atau menghilang sepenuhnya atas penghentian statins atau pengurangan dosis. Tidak ada kerusakan hati yang menetap6.

Nicotinic acid ( Niacin )
Niacin telah digunakan untuk merawat tingkat – tingkat kolesterol darah yang tinggi serta tingkat – tingkat triglyceride yang tinggi. Seperti statins, niacin juga dapat merusak hati. Ia dapat menyebabkan peninggian – peninggian ringan yang sementara pada tingkat – tingkat darah dari AST dan ALT, jaundice dan pada kejadian – kejadian yang jarang, gagal hati. Keracunan hati dengan niacin adalah tergantung dosis; dosis – dosis yang beracun biasanya melebihi 2 gram per hari. Pasien dengan penyakit hati yang mempunyai kebiasaan meminum alcohol sebelumnya berada pada resiko yang lebih tinggi menghasilkan keracunan niacin.6

Amiodarone ( Cordaronez )

Amiodarone ( Cordarone ) adalah obat yang penting digunakan untuk aritmia seperti atrial fibrillation dan ventricular takikardia. Amiodarone dapat menyebabkan kerusakan hati yang berkisar dari kelainan – kelainan enzim hati yang ringan sampai ke gagal hati akut lalu sampai ke tahap akhir yaitu sirosis. Kelainan – kelainan tes darah yang ringan adalah umum dan secara khas menghilang berminggu – minggu sampai berbulan – bulan setelah penghentian obat. Kerusakan hati yang serius terjadi pada kurang 1% dari pasien. Amiodarone berbeda dari kebanyakan obat – obat lain karena jumlah yang substansial dari amiodarone disimpan didalam hati. Obat yang disimpan mampu menyebabkan perlemakan hati, hepatitis dan obat ini dapat merusak hati walaupun obat ini telah lama dihentikan. Kerusakan hati yang serius dapat menjurus pada gagal hati akut, sirosis dan keperluan untuk transplantasi.6

Antibiotik – antibiotik

1. Isoniazid ( Nydrazid, Laniazid )
Isoniazid telah digunakan berpuluh tahun untuk merawat pasien tuberculosis. Kebanyakan pasien dengan penyakit hati yang diinduksi isoniazid hanya membuat peninggian yang ringan dari enzim AST dan ALT dan tanpa gejala hanya 1-2 % pasien yang terjadi hepatitis. Resiko terjadinya hepatitis lebih sering terjadi pada pasien yang sudah tua dibandingkan dengan yang masih muda. Resiko terjadinya penyakit hati yang serius terjadi sekitar 0,3 % pada pasien dewasa muda dan meningkat 2 % pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun. 5-10 % pasien terjadi gagal hati dan memerlukan transplantasi hati. Resiko semakin meningkat jika ditambah dengan mengkonsumsi alcohol.
Gejala – gejala awal dari hepatitis isoniazid adalah kelelahan, nafsu makan berkurang, mual dan muntah bahkan sampai terjadi jaundice. Kebanyakan paien dengan hepatitis isoniazid sembuh sepenuhnya dengan segera menghentikan obat. Penyakit hati yang lebih berat terjadi jika terjadi hepatitis namun konsumsi isoniazid tetap diteuskan. Oleh karena itu diagnosis awal sangat penting untuk menentukan prognosis pasien.
2. Rifampisin
Rifampisin adalah obat antituberkulosis yang biasanya digunakan infeksi tuberkulosis. Rifampisin bisa merusak hati dengan 3 cara :
a) Mengganggu proses metabolisme bilirubin dan asam empedu. Efeknya reversible dan mekanismenya tidak diketahui, walaupun ada yang mengatakan efeknya merusak hepatosit.
b) Rifampisin menginduksi metabolisme obat di retukulum endoplasma yang mengganggu biotransformasi dari zat – zat yang hepatotoksik, apalagi jika digabung dengan isoniazid.
c) Rifampisin sendiri bisa mengakibatkan efek seperti hepatitis akibat virus. Namun karena rifampisin diberikan bersamaan obat antituberkulosis yang lain, maka hepatitis akibat rifampisinnya sendiri masih belum dapat dipastikan.
3. Nitrofurantoin
Nitrofurantoin adalah obat anti mikroba yang digunakan untuk infeksi – infeksi saluran kencing yang disebabkan oleh banyak bakteri – bakteri gram negatif dan beberapa gram positif. Nitrofurantoin disetujui oleh FDA pada tahun 1953. Ada tiga bentuk dari nitrofurantoin yaitu: furadantin, macrodantin dan bentuk sustained realease. Nitrofurantoin dapat mengakibatkan peninggian enzim – enzim hati yang asimpomatik. Nitrofurantoin jarang mengakibatkan hepatitis.

Selain antibiotik – antibiotik tersebut masih banyak lagi yang belum disebutkan seperti minoksiklin dancotrimoxazole.

Non-steroid anti inflammatory drugs ( NSAID )
NSAID yang sering digunakan adalah aspirin, indometasin, ibuprofen, naproxen, piroksikam, dan nabumeton. NSAID aman dikonsumsi jika sesuai dengan aturan. Pada pasien – pasien dengan penyakit hati kronik seperti hepatitis kronik dan sirosis harus menghindari penggunaan NSAID karena obat – obat ini dapat memperburuk fungsi hati. Secara statistik Sekitar 1-10 % pasien menderita penyakit hati yang serius akibat penggunaan NSAID. Diclofenac dilaporkan lebih sering menyebabkan hepatitis pada kira – kira 1-5 kasus per 100.000 orang pemakai diclofenac. Hepatitis menghilang dengan menghentikan obat ini. Sirosis jarang terjadi pada pasien – pasien yang menggunakan diclofenac.

2. Tacrine ( Cognex )
Tacrine adalah obat oral yang digunakan untuk merawat penyakit Alzheimer. FDA menyetujui tacrine pada tahun 1993. Tacrine dapat menyebabkan peninggian enzim – enzim hati. Pada umumnya pasien mengeluh mual. Kasus hepatitis dan sirosis dilaporkan jarang terjadi. Pasien akan membaik dengan menghentikan obat.
3. Disulfiram
Disulfiram adalah obat yang adakalanya diresepkan untuk orang pecandu alkohol. Obat ini menghilangkan keinginan untuk meminum alkohol dengan menyebabkan rasa mual, muntah dan reaksi – reaksi lain yang tidak menyenangkan. Disulfiram dilaporkan dapat menyebabkan hepatitis akut.
4. Vitamin A dan obat herbal
Pemasukan vitamin A yang berlebihan dan terjadi bertahun – tahun dapat merusak hati. Lebih dari 30 % populasi amerika memakai suplemen dari vitamin A. Penyakit hati yang diinduksi oleh vitamin A pada awalnya hanya peningkatan enzim – enzim hati namun dapat menjadi hepatitis akut, hepatitis kronis sampai terjadinya sirosis. Gejala – gejala dari keracunan vitamin A terdiri dari nyeri sendi, nyeri tulang kulit menjadi kuning, lelah dan sakti kepala. Pada kasus lanjut dapat terjadi pembesaran hatu dan limpa, jaundice dan asites apalagi pasien juga mengkonsumsi alkohol tentu akan memperparah keadaan. Perbaikan terjadi secara berangsur –angsur setelah penghentian vitamin A.
Kerusakan hati juga telah dilaporkan pada pasien pengkonsumsi teh herbal seperti Ma huang, kava kava, pyrrolizidine alkaloid in comfrey, germander dan capharral leaf.

Manifestasi klinis3
1. ikterik
2. Fatigue
3. Berat badan menurun
4. Mual dan muntah
5. Warna urin seperti teh
6. Nyeri pada perut

Diagnosis
Diagnosis dari penyakit – penyakit hati yang diinduksi oleh obat sering kali sulit ditegakan. Pasien mungkin tidak mempunyai gejala – gejala dari penyakit hati atau mungkin hanya gejala ringan yang tidak spesifik. Pasien mungkin mengkonsumsi banyak obat – obat yang membuatnya sulit untuk Mengidentifikasi obat yang menyerang. Pasien juga mungkin mempunyai penyebab-penyebab potensial lainnya dari penyakit-penyakit hati seperti non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) dan alkoholisme.
Diagnosis dari penyakit hati didasarkan pada gejala-gejala seorang pasien (seperti kehilangan nafsu makan, mual, lelah, dan urin yang berwarna gelap), penemuan-penemuan pada pemeriksaan fisik (seperti jaundice, hati yang membesar), dan test labor yang abnormal (seperti pemeriksaan darah). Jika seorang pasien mempunyai gejala-gejala, tanda-tanda, dan tes-tes hati yang abnormal, dokter kemudian mencoba memutuskan apakah obat-obat yang menyebabkan penyakit hati dengan
- Mencatat sejarah konsumsi alkohol dengan hati-hati untuk menyampingkan penyakit hati alkoholik.
- Melakukan tes-tes darah untuk menyampingkan hepatitis virus B dan hepatitis C, dan untuk menyampingkan penyakit-penyakit hati kronis seperti primary biliary cirrhosis (PBC).
- Melakukan USG perut dan CT scan dari hati untuk menyampingkan penyakit kantung empedu dan tumor-tumor hati.
- Mencatat riwayat pencernaan dengan hati-hati, terutama permulaan baru-baru ini dari obat-obatan yang umumnya dihubungkan dengan penyakit hati.
H. KOMPLIKASI
1. Peningkatan tekanan di vena porta
Darah dari usus, lien dan pancreas masuk ke hati melalui vena porta. Jika ada kerusakan pada jaringan hati maka akan terjadi bendungan sirkulasi darah yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta.
2. Pelebaran vena
Ketika ada pembendungan di vena porta maka darah akan mengalir kembali ke perut, esophagus dan traktus intestinal bagian bawah.
3. Jaundice
Terjadi jika ada peningkatan bilirubin.
4. Cirrhosis
Adalah kondisi hati yan serius dan irreversible.

I.PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan spesifik pada hepatitis akibat obat. Pengobatan dapat bersifat simtomatis. Pada kebanyakan kasus drug induced hepatitis adalah dengan menghentikan penggunaan obat. Beberapa orang memberi respon yang baik jika telah dihentikan pemakaian obat. Untuk yang lainya kadang-kadang membutuhkan beberapa bulan untuk kembali normal.

J.PROGNOSIS
Prognosis pada pasien drug induced hepatitis semakin baik jika penetapan diagnosis pada awal.

K.PENCEGAHAN
Karena kita tidak tahu bagaimana respon tubuh masing-masing terhadap obat maka tidak ada pencegahan yang bisa dilakukan. Tetapi setidaknya kita dapat menurunkan faktor resiko, seperti :
- Batasi penggunaan obat jikalau perlu saja
- Membeli obat sesuai dengan aturan resep dari dokter
- Hati-hati dalam penggunan herbal dan suplemen
- Jangan mencampur penggunaan obat dan alcohol
- Hati-hati dengan paparan bahan kimia
- Lindungi anak-anak dari semua obat, herbal dan suplemen

Latihan dasar stase obsgyn

Gynecologic oncology: premalignant and Malignant disease of the lower genital tract – vulva, vagina, and cervix
1. Which of the following is etiologic agent (or immediate precursor lesion) for vulvar cancer?
(A) squamous cell hyperplasia
(B) atrophic dystrophy
(C) chronic granulomatous diseases
(D) chronic irritation
(E) unknown

2. A 56-year-old woman has a biopsy-proven vulvar intraepithelial neoplasia (VIN III). She undergoes a wide excision and return 3 months later with vulvar pruritus. How do you advise her?
(A) Steroid cream on the vulva will reduce the itching.
(B) She may need a repeat biopsy.
(C) There is minimal chance of cancer.
(D) There is minimal chance of recurrence.
(E) If there is a recurrence, it will regress spontaneously.
3. Which of the following characterize paget’s disease of the vulva?
(A) recurrences are infrequent after treatment
(B) frequent association with other invasive carcinomas
(C) appears as a solitary hypopigmented lesion
(D) is treated with laser vaporization
(E) occurs predominantly in premenopausal women
4. Which of the following types of vulva cancer occurs most commonly?
(A) Paget's
(B) squamous
(C) melanoma
(D) adenocarcinoma
(E) basal cell
(A)
(B)
(C)
(D)
(E) clear cell carcinoma
condyloma acuminate
adenocarcinoma
hidradenoma
urethral caruncles





5. A 48-years-old woman has a large verrucous lesion of her vulva. Such a lesion is most likely which of the following





6. Which of the following is the most common symptom of vulvar carcinoma in elderly woman?
(A) abnormal bleeding
(B) a foul smell
(C) pruritus
(D) vulvar atrophy
(E) painful intercourse
7. A blue swelling on the vulva is most likely to be which of the following?
(A) a melanoma
(B) a varicosity
(C) endometriosis
(D) a cyst of the canal of Nuck
(E) a hemangioma

8. A 1-cm vulvar carcinoma with tumor-positive unilateral nodes and no distant spread would be which FIGO (international Federation of Gynecologu and obstetrics) stage?
(A) I
(B) II
(C) III
(D) IV
(E) cannot be staged without further information

9. A 58-years-old woman has a 1-cm vulvar ulcer. A biopsy shows invasive squamous cell carcinoma with more than 1 mm of stromal invasion. Which of the following is the preferred treatment?
(A) Burow's soaks
(B) 5-fluorouracil (5-FU) cream
(C) radiotherapy
(D) radical local excision and ipsilateral inguinofemoral lymph node dissection
(E) radical hysterectomy and node dissection

10. If the lymph nodes in the preceding case are negative, the 5-years survival should be about what percentage?
A. 12%
B. 25%
C. 52%
D. 78%
E. 90%




11. Which of the following is the most common complication of radical vulvectomy?
(A) debilitating edema of the lower extremities
(B) pulmonary embolism
(C) necrotizing fasciitis
(D) breakdown of the surgical wound
(E) urinary and rectal incontinence

12. A 72 years old woman has had a radical vulvectomy for stage II squamous cell vulvar cancer. She want to know the most likely site of recurrence if thetumor comes back. Which of the following can you correctly tell her?
(A) at the site of tumor resection
(B) in the bladder or rectum
(C) in the scalene lymph nodes
(D) the chest
(E) the upper leg

13. Which of the following tumors of the vulva has the best prognosis?
(A) stage I verrucous carcinoma
(B) melanoma
(C) stage I squamous cell cancer of vulva
(D) basal cell carcinoma
(E) rhabdomyosarcoma

14. The most common method of giagnosing carcinoma of the vagina is which of the following?
(A) bleeding from the tumor bed
(B) pain with intercourse
(C) Papanicolaou smear screening
(D) incidental discovery on bimanual examination of the pelvis
(E) colposcopic prophylaxis in high-risk patients

15. The offspring of women who were exposed to the diethylstilbestrol (DES) during gestation do not have an in creased risk of which of the following?
(A) vaginal adenosis
(B) adenocarcinoma of the ovary
(C) clear cell carcinoma of the vagina
(D) squamous intraepithelial lesion of the cervix
(E) clear cell carcinoma of the cervix

16. Whichof the following malignancies tends to metastasize to the vagina most frequently?
(A) ovarian
(B) endometrial
(C) bowel
(D) bladder
(E) melanomas

17. Which of the following is a malignant tumor of the vagina of young children that appears clinically as a mass of grape-like edematous polyps?
(A) Emphysematous vaginitis
(B) squamous cell carcinoma
(C) sarcoma botryoides
(D) adenocarcinoma
(E) choriocarcinoma

18. A 72-years-old woman has carcinoma of the vagina that has reached the lateral pelvic wall. What stage is it?
(A) 0
(B) I
(C) 11
(D) III
(E) IV

19. Which of the following is the most likely histolohy of vaginal carcinoma in this woman?
(A) melanoma
(B) verrucous
(C) clear cell
(D) adenocarcinoma
(E) squamous cell

20. A 72 years old woman with a vaginal cancer is found on physical examination to have tumor extending from the lateral vaginal wall tu the pelvic sidewall. Which of the following is the BEST treatment for her?
(A) total vaginectomy
(B) upper vaginectomy
(C) chemotherapy
(D) radiation therapy
(E) exenteration

21. Which of the following is the most common method used to diagnose cervical intraepithelial neplasia (CIN)?
(A) complaints of abnormal discharge
(B) postcoital bleeding
(C) chronic pelvic pain
(D) vaginal wet preparation
(E) abnormal Pap smears

22. Which of the following is TRUE concerning the etiology of cervical dysplasia and cervical cancer?
(A) Human papillomavirus (HPV) is the major causal agent.
(B) They are associated with obesity.
(C) They are associated with nulliparity.
(D) There is a strong genetic component to the development of cervical cancer.
(E) They are the direct result of cigarette-smoking.

23. Which of the following is TRUE regarding HPV?
(A) Only 20% of sexually experienced women will be infected with HPV.
(B) The virus is transient for most women.
(C) Most women with HPV will go on to develop warts, CIN, or cancer.
(D) Other cofactors such as cigarette smoking and altered immune response have not been shown to be related to the development of cervical neoplasia.
(E) There are only 10 subtypes of HPV

24. A 40 years woman is seen for a routine examination. Her menses hae been regular, and she has no complaints. Findings, including those on pelvic examination, are normal. Ten days later, her pap smear is returned as “High-grade squamous intraephitelial laesion. “The performance of which of the following options is the BEST course of action?
(A) immediate wide-cuff hysterectomy
(B) repeated Pap smears at 3-month intervals
(C) fractional dilation and curettage (D&C)
(D) punch biopsy of anterior cervical lip
(E) colposcopy with biopsy

25. The colposcope permits one to do which of the following?
(A) view the cervix at 1 to 4 power magnification
(B) see the entire transition zone in all patients
(C) choose the most suspicious areas on the cervical portio to biopsy
(D) treat invasive cancer with a biopsy
(E) make the diagnosis of cancer

26. What does leukoplakia refer to?
(A) a microscopic lesion
(B) atrophy
(C) a cancer
(D) a white patch
(E) an ulcer

27. Conization of the cervix would be inappropriate in which of the following instances?
(A) when there is disparity between Pap smear and biopsy results
(B) when colposcopy is inadequate
(C) when microinvasion is diagnosed by biopsy
(D) when deeply invasive cancer is shown on a biopsy
(E) for treatment of biopsy-proven CIN III

28. In treating CIN III, cryotherapy has a failure rate of about what percentage?
(A) I to 5%
(B) 10 to 20%
(C) 25 to 30%
(D) 35 to 40%
(E) >40%

29. Often, the first symptom of cervical cancer is which of the following?
(A) leg pain
(B) pain with intercourse
(C) vaginal bleeding
(D) weight loss
(E) vulvar pruritus

30. Where do most cervical cancers arise?
(A) on the portio vaginalis
(B) at the internal os
(C) in the endocervix
(D) at the squamocolumnar junction
(E) at the external os

31. What percentage of clinical stage I carcinomas of the cervix will have lymphatic spread?
A. 0%
B. 5%
C. 15%
D. 25%
E. 40%

32. Which of the following factors is most indicative - of invasive cancer on colposcopic examination?
(A) white epithelium
(B) leukoplakia
(C) abnormal blood vessels
(D) punctation
(E) mosaic pattern
33. If a nonhealing ulcer is seen on the cervix, it is best evaluated by which of the following?
(A) repeat examination
(B) Pap smear
(C) punch biopsy
(D) cone biopsy
(E) vaginal steroid cream

Questions 34 and 35
A 43-years-old woman had a suspicious Pap smear and a normal pelvic examination. A colposcopically directed biopsy of a normal-appearing cervix revealed invasive carcinoma.
34. Which pf the following should should be the next step in the care of the patient?
a. Metastatic ealution
b. Conization
c. Radical hysterectomy
d. Radiation therapy
e. Both irradiation and radical hysterectomy
35. The woman had a negative metastic workup. Her clinical examination shows cancer growth shown in figure 21-1. Her preliminary clinical stage is which of the following?
a. I A
b. I B
c. II A
d. II B
e. C
36. Biopsy-proven carcinoma in situ of the uterine cerix, if otherwise untreated, will progress to invasive cancer in up to what percentage of patiens?
a. <5%
b. 30%
c. 50%
d. 70%
e. >90%
37. The majority of deaths from cervical carcinoma are due to which of the following?
(A) local spread obstructing the ureters, causing renal failure
(B) brain metastasis with resultant cerebral hemorrhage
(C) hemorrhage into the pelvis from erosion of vessels by the tumor
(D) pulmonary failure secondary to metastatic disease filling the lungs
(E) bone metastasis causing crush injuries to the central nervous system
38. The 5-year survival rate for stage IV inva¬sive cervical cancer is approximately what percentage?
(A)
(B)
(C)
(D)
(E) >1%
10%
20 to 30%
50%
80%

39. Extent of spread being equal, which of the following carcinomas of the cervix has the poorest prognosis?
(A) well-differentiated, keratinizing, large cell squamous carcinoma
(B) undifferentiated, large cell squamous carcinoma
(C) differentiated, small cell squamous carcinoma
(D) undifferentiated, small cell squamous carcinoma
(E) papillary adenocarcinoma
40. Which of the following is the BEST term for a bulky, friable, papillary tumor mass growing from the cervix?
(A) exophytic
(B) endophytic
(C) nodular
(D) ulcerating
(E) edematous
41. A 34-year-old woman is 16 weeks pregnant and has a Pap smear suspicious for cancer. How do you advise her?
(A) have colposcopy with biopsy
(B) have colposcopy, but biopsy is too risky in pregnancy
(C) have a repeat Pap smear in 3 months
(D) undergo a termination of pregnancy and then undergo complete evaluation
(E) have cervical Ionization
42. Vaginal intraepithelial neoplasia is most commonly found in which part of the vagina?
(A) the upper one-third
(B) the mid-vagina
(C) the distal. vagina
(D) at the hymenal ring
(E) the posterior fourchette
43. The preferred treatment for stage I vaginal car¬cinoma confined to the upper one-third of the lateral vagina in a 29-year-old woman would be which of the following?
(A) intravaginal, 5-FU
(B) upper vaginectomy
(C) simple hysterectomy and upper vaginectomy
(D) radical hysterectomy, pelvic lymphadenectomy, and partial vaginectomy
(E) anterior exenteration
44. Which of the following are not true regarding cancer of the vulva?
(A) it is often associated with a long history of vulvar pruritus, discomfort, or a bloody discharge.
(B) It will often appear as a growth on the labia.
(C) Biopsy is necessary to make the diagnosis
(D) Often requires radical vulvectomy with a inguinofemoral lymph node dissection.
(E) The peak incidence occurs between ages 40 and 50.
45. A 45-years-old present with a history with a history of post coital spotting. Examination of the cervix reveals a raised/reddened well-circumscribed lesion next to the os. The most likely diagnosis is which of the following?
(A) carcinoma
(B) condyloma lata
(C) ectropion
(D) cervical polyp
(E) nabothion cyst
46. The treatmen of carcinoma of the cervix during pregnancy should depend on all except which of the following?
(A) the recommendation of the oncologist
(B) the religious and moral belief of the patient
(C) the trimester of the pregnancy
(D) the stage of the lesion
(E) the length of the cervix
47. A 42-years-old woman undergoes a radical hysterectomy and requires postop radiation. During the radiation. Therapy she return complaining of watery vaginal discharge and recurrent urinary tract infections. Of the following four test, which would not be helpful in the evalution?
a. intravenous pyelogram
b. cystoscopy
c. wet mount
d. sigmoidoscopy
e. inject diluted methylene blue in sterile water into the bladder and examine the vagina.
48. A 35 years old female with stage IIB squamous cell carcinoma of the cervix will receive radiation. Regarding reproductive changes, how do you advise her?
a. ovaries are radiresistant
b. fertility can be maintained
c. radiation will likely result in endometrial ablation
d. younger patients are more susceptible to radiation-induced castraction
e. there is no change in vaginal function
49. A 46 years obese woman smokes two packs of cigarettes a day. She had a radical hysterectomy with a para-aortic and pelvic lymph adnectomu for stage IB squamous cell carcinoma of the cervix. At surgery she was found to have dense pelvic small bowel adhesions from a prior ruptured appendix and appendectomy. Lymph nodes were positivefor cancer cells. In discussing postoperative radiation, you counsel her that she has an increased related complication because of which of the following?
A. obesityion
B. excision of lymph nodes
C. decreased bowel motility from adhesions
D. age
E. stage of the cancer

50. which of the following is false regarding atypical squamous cells of undetermited significance (ASCUS)?
A. the risk of CIN II or III on biopsy is 5 to 17%
B. the risk of invasive cervical cancer is 0,1%
C. represent a minority of abnormal paps per years in U>S women
D. may be related to atrophy in postmenopausal women
E. may be associated with HPV
51. of the following management options for ASCUS, which is least acceptable?
A. check for HPV high-risk subtype; if negative follow-up in 12 months with pap
B. repeat pap in 12 months
C. immediate colposcopy
D. repeat pap in 4 to 6 months
E. if atrophy is present, treat with vaginal estrogen and repeat pap
52. A 48-years-old postmenopausal woman present for routine gynecologic examination. The examination is normal, homewer the pap return atypical glandular cells (AGC). Which whould be the most appropriate management for this patient?
A. repeat pap in 4 to 6 months
B. treat with intravaginal estrogen and repeat pap
C. perform cone biopsy of the cervix
D. perform colposcopy, cervical and endometrial biopsies
E. refer to GYN Oncology

Format Case Kulit

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UPN
STATUS ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. / Ny.
Umur : Tahun
Status perkawinan : Belum menikah
Pekerjaan :
Alamat : Jln.
No. CM :

II. ANAMNESA
Diambil dari: Autoanamnesa / Alloanamnesa. Tanggal : November 2010
Keluhan Utama :
Keluhan Tambahan :
Riwayat Perjalanan Penyakit :
- keluhan setempat :
- mulainya penyakit :
- perkembangan penyakit :
- pengobatan yang telah didapat :
- hasil pengobatan :
- keadaan lingkungan :
- sanggama terduga :
- kehamilan :
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat Penyakit Keluarga :

III. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan gizi : Baik
BB / TB : Kg / Cm
TD / N / P / S : Tidak diperiksa / x/menit / x/menit / °C
Kepala : Normochepali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Thorax : Paru : SN vesikuler, Rh (-), Wh (-)
Jantung : BJ I-II murni reguler. Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Supel, nyeri tekan (-)
Ektremitas : Udem (-/-)

IV. STATUS DERMATOLOGI / VENEREOLOGIKUS
A. Inspeksi jarak jauh
- lokasi :
- distribusi :
- simetris / tidak :
- bentuk / konfigurasi :
- morfologi :
- warna :
- kulit sekitar kelainan :
- kelainan pada selaput lendir, rambut, kuku :
Inspeksi jarak dekat
Morfologi efloresensi
- primer
- sekunder
- kualitas / keadaan lesi (bentuk, konsistensi, kering / basah)
B. Tes manipulasi
- palpasi (nyeri tekan, suhu)
- diaskopi
- dermografi
- pemeriksaan khusus Morbus Hansen
C. Keadaan kelenjar getah bening

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- lampu Wood
- KOH 10%-20%
- pewarnaan gram
- pewarnaan biru metilen
- pewarnaan Kinyoun Gobbet (utk BTA)
- mikroskop lap gelap

VI. RESUME

VII. DIAGNOSIS KERJA
1.
Dasar diagnosis:

VIII. DIAGNOSIS BANDING
1.
Dasar diagnosis:

IX. PEMERIKSAAN ANJURAN

X. PENATALAKSANAAN
I. Non Farmakologis
1. lesi jangan digaruk
2. istirahat yang cukup
3. menjaga kesehatan dan kebersihan tubuh
II. Farmakologi
1. umum
2. sistemik
3. topikal

XI. PROGNOSIS
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
Quo ad sanationam : bonam

status Dermatologi

Lokasinya???
Efloresensinya: Tampak makula/patch .........(Efloresensi primer) dgn (Ef.Sekunder), Ukuran, Bentuk, batas dan distribusinya.

contoh:
Didaerah dada dan punggung
Tampak makula hipopigmentasi dgn skuama halus, ukuran lentikular, bentuk tidak teratur, batas jelas, distribusi regional dengan tepi rata ---> Pitiriasis versikolor

Latihan dasar Stase Kulit

1. Fungsi kulit :
a) Fungsi proteksi
Melanosit : dengan mengadakan tanning
Stratum korneum : proteksi terhadap rangsangan kimia, karena sifatnya yang immepermeabel.
b) Fungsi absorbsi
Sel epidermis, muara kelenjar
c) Fungsi ekskresi
Vernix caseosa
d) Fungsi persepsi
Badan ruffini : rangsangan panas
Badan krause : rangsangan dingin
Badan meissner dan badan merkel ranvier : rangsangan taktil
Badan paccini : rangsangan tekanan
e) Fungsi pengaturan suhu tubuh
f) Fungsi pembentukan pigmen
Melanosit
g) Fungsi keratinisasi
h) Fungsi pembentukan vitamin D

2. Pemeriksaan laboratorium yang lazim dilakukan pada pemeriksaan untuk menunjang diagnosa sifilis adalah
a. VDRL dan TPHA
b. Leukosit
c. Biakan mikroorganisme
d. Deteksi antigen
e. Histopatologi

3. Dokternya tekan lesi kulit, efloresensinya apa ?
a. vesikel
b. bula
c. nodus
d. nodulus
e. papul
4. Gelembung intra epidermis apakan meninggalkan cacat ?
B. tidak, karena tidak menyebabkan erosi

5. Residen kulkel memeriksa pasien dengan menekan salah satu gelembung di kulit pasien dengan ujung jarinya. Pemeriksaan tersebut dinamakan?
Nikolsky sign

5. Laki-laki, terdapat bercak merah di dada, perut, punggung, lengan atas, paha, selama 3 minggu. Terasa sedikit gatal. Ruam pada dada kiri, tambah besar, berbentuk seperti uang logam. Pemeriksaan fisik : eritematous batas tegas, bulat/oval, lentikular s/d numular, skuama koleret.
a. Parapsoriasis
b. Ptiriasis rosea
c. Psoriasis gutata
d. Dermatitis numularis
e. Dermatitis seboroik
6. Laki-laki 25 tahun, lepuh seluruh badan. PF :gelembung2 isi cairan 1-2 cm. Efloresensinya ?
a. Vesikel
b. Eritema
c. Bula
d. Pustul
e. Erosi

7. Pengobatan utama untuk pasien penderita Pemfigus Vulgaris adalah ?
a. Kortikosteroid sistemik
b. Sefalosporin
c. UVA
d. Retinoid sistemik
e. Dapson
8. Veruka vulgaris disebabkan oleh virus ?
HPV (Human Papilloma Virus)

9. Pengobatan veruka vulgaris ? elektrokauterisasi
10. Kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah superfisial yang reversibel ? Eritema
11. Seorang anak 9 tahun, terdapat benjolan kecil, bertambah banyak di wajah, lengan, dada, perut, benjolan tidak gatal. Papul putih, terdapat cekungan di tengah.
a. Veruka plana juvenil
b. Moluskum kontangiosum
c. Veruka filiformis
d. Variola
e. Erupsi akneiformis

12. Seorang pria 20 thn, datang ke poliklinik kulit kelamin dengan keluhan bekas luka di dada yang terasa gatal. Ia mengungkapkan bahwa setahun yang lalu dia mengalami luka di dadanya tersayat pisau. Luka tersebut sembuh sendiri tetapi bekasnya terus membesar dan meluas. Dari pemeriksaan tampak benjolan memanjang berwarna kecoklatan, licin, dan tak berambut. Pria tersebut mengalami :
a. jaringan parut hipertropik
b. Likenifikasi
c. Keloid
d. Striae atrofikans
e. Amiloidosis

13. Pengobatan psoriasis untuk lesi aktif ?
14. Obat untuk penyajit Dermatitis Numularis ?
15. Terapi untuk Dermatitis Impetigenisata ?
16. Obat yang dapat menyebabkan Sindrom Steven Johnson ?
17. Penyebab eritroderma ?
18. Kuning muda ? Impetigo krustosa?

Miastenia gravis

BAB I
PENDAHULUAN

Miastenia gravis merupakan paradigma dari kelainan autoimmune yang disebabkan oleh antibody , dimana yang diserang akan mengurangi integritas salah satu komponen yang ada ditubuh . Antibody normalnya dibuat setiap hari sejak kita lahir dan terekspos oleh protein asing seperti virus dan bakteri .
Miastenia gravis merupakan juga kelainan antibody yang terjadi akibat sel reseptor dari lapisan otot sehingga menjadi autoimmune. Autoimmune ini menyerang pada beberapa lapisan otot sehingga terjadinya gejala dan tanda umum dari Miastenia gravis .
Semua otot yang ada ditubuh kita diaktifkan oleh rangsangan syaraf yang berjalan sepanjang batang syaraf dari otak dan urat syaraf tulang belakang . Bila rangsangan saraf mencapai persimpangan neuromuscular , titik dari sambungan serabut saraf berakhir pada serabut otot , zat yang dihasilkan disebut Acetylcholine (AcH) , dimana reseptor pada membrane otot yang diserang serta menghasilkan kontraksi otot .
Pasien dengan Myastenia Gravis akan membuat blocking antibody , dimana akan menumpuk pada membrane otot reseptor dan mencegah masuknya molekul AcH . Hasil yang didapatkan akan melemahkan otot dan terkadang terjadi apa yang dinamakan “ Frank Paralysis “.
Karateristik dari miastenia gravis terjadi secara acak dalam menyerang otot syaraf . Ini dapat ditemukan hanya pada otot kecil yang menggerakkan satu mata ke atas , keluar , kebawah atau kesamping . Atau pada otot yang lebih besar yang menggerakkan wajah , tangan , kaki atau otot pernafasan . Tanpa menghiraukan otot itu sendiri , tujuan efektif dari pengobatan adalah mengurangi konsentrasi dari blocking antibody atau dengan meningkatkan konsentrasi zat AcH pada sambungan otot syaraf 1,2,3.






BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Definisi 1,3
Miastenia gravis adalah kelainan kronis dari kelemahan dan keletihan dari beberapa control otot yang jelas. Ini disebabkan oleh terputusnya hubungan antara syaraf dan otot.

2.2 Etiologi 3,4
Penyebab miastenia gravis tidak diketahui tetapi tampaknya berkaitan dengan kecenderungan familial mengidap penyakit otoimun. Kelenjar timus sering mengalami hyperplasia dan tampaknya berfungsi seperti fungsi kelenjar tersebut saat masa anak – anak, yang mengisyaratkan bahwa kelenjar timus mungkin mencetuskan atau memperparah respon imun.

2.3 Patogenesis 1,3
Miastenia gravis merupakan kelainan antibody yang terjadi akibat sel reseptor dari lapisan otot sehingga menjadi autoimmune. Autoimmune ini menyerang pada beberapa lapisan otot sehingga terjadinya gejala dan tanda umum dari miastenia gravis .

2.4 Epidemiologi 1,2,3,4
Miastenia gravis dapat terjadi pada berbagai usia , tetapi lebih sering terjadi pada wanita usia sekitar 40 tahun dan pria usia 60 tahun.

2.5 Gambaran Klinis 3,4
 Gejala subyektif :
Diplopia dan astenopia.
Tanda – tanda lain : susah menelan, suara mengecil, sesak nafas.
 Gejala subyektif :
Ptosis, strabismus, kelemahan konvergensi, oftalmoplegi eksterna.
Gejala – gajala miastenia gravis biasanya akan lebih nyata pada waktu siang atau sore hari sesudah kerja berat dibandingkan pada waktu sesudah istirahat meskipun pada biasanya kelainan terbatas pada ptosis saja.

2.6 Karakteristik Klinis3
Ocular miastenia gravis dikategorikan sebagai kelemahan dan kelelahan yang tersembunyi dan membahayakan yang dapat terjadi pada satu atau kedua kelopak mata atau otot bola mata . Jika meliputi kelopak mata yang jatuh biasanya dikenal sebagai ptosis, yang mengenai otot extraocular maka pasien akan melihat dobel pada arah otot yang lemah
Dalam hal ini mungkin akan melihat baik kesemua arah kecuali keatas, dimana salah satu otot elevatornya lemah. Untuk mengkompensasi kelemahan tersebut penderita dapat memiringkan kepalanya atau memutar wajahnya kearah otot yang lebih kuat . Sebagai contoh penderita akan memiringkan kepalanya kebelakang, meskipun matanya relatif melihat kearah bawah yang diakibatkan dari kelemahan otot elevator .
Kekuatan otot mata pada miastenia gravis setara dengan menelan, berbicara serta kekuatan kaki yang mungkin normal atau sedikit berpengaruh ketika penderita beristirahat, tetapi biasanya kelemahan tersebut dapat dihilangkan dengan latihan .
Dalam hal ini tanyakan ke penderita untuk melihat keatas selama 60 detik, dengan demikian tes ketahanan otot vertical mata dan kelopak atas dilakukan secara bergantian, penderita mungkin akan mengalani perubahan kelemahan dari normal ke extreme dengan diplopia yang mencolok atau ptosis .
Meskipun gerakan mata keatas dilakukan diawal, otot extraocular tidak akan mengikuti. Kelemahan dari gerakan mata pada horizontal pun biasanya sama. Pada dasarnya banyak contoh dari tidak berfungsinya otot gerak mata yang mungkin berkembang tetapi dihambat oleh kelumpuhan otot atau ketidakmampuan mata untuk berkembang, kadang pada kondisi medis lain seperi stroke, tumors, thyroid, infeksi dan multiple sclerosis.





Tanda meliputi :
- kelemahan otot wajah termasuk kelopak mata yg menggantung
- penglihatan ganda
- kesulitan bernafas , berbicara & mengunyah
- kelemahan pada otot tangan & kaki
- kelelahan yg disebabkan karena factor emosional

 Diplopia
Penglihatan ganda yang terjadi ketika mata tidak dapat memfokuskan, dikarenakan lemahnya satu atau lebih otot luar mata yang mengontrol pergerakan mata. Hal ini lebih sering muncul ketika melihat keatas atau kesamping. Untuk menghilangkan kelemahan ini pasien akan memiringkan wajahnya kearah otot mata yang lebih baik. Contohnya : jika otot mata melihat keatas lemah, pasien akan mendongak / menarik posisi kepalanya kebelakang sehingga objek diatas kepala dapat terlihat.

 Ptosis
Ptosis ( kelopak mata yang menggantung ) juga disebabkan lemahnya otot. Kedipan mata atau kernyitan kelopak mata yang menggantung kadang-kadang dapat terlihat. Bila kedua kelopak mata menggantung, umumnya satu mata lebih menggantung dibandingkan yang lainnya.













 Nystagmus
Adalah gerakan bola mata yang dilakukan diluar kemauan / tidak sengaja yang terjadi secara berulang-ulang bisa terjadi pada kedua mata.

2.7 Diagnosis 3,4
1. Tes Jolly : khusus untuk penderita ptosis, penderita disuruh melihat ke satu titik secara terus menerus. Ptosis akan bertambah nyata dari waktu ke waktu.
2. Tes Prostigmin / tes tensilon : disuntikkan tensilon sebanyak 1 – 2 mg intravena, ptosis akan hilang dalam beberapa detik sampai beberapa menit.
Bila hasil positif maka oftalmoplegi akan menghilang atau berkurang yang dapat diperiksa kembali dengan Hess Lancaster Screen.
3. Elektromiografi : Pada kelelahan otot nyata terlihat miogram menjadi merata ( aksi
potensialnya mengurang ).

Bila ada gejala – gejala seperti tersebut diatas maka sangat dianjurkan tidak menunggu terlalu lama untuk mencari dokter mata atau dokter ahli syaraf. Sebab diagnosa akan ditegakkan dengan pemeriksaan darah , pemeriksaan mata lengkap.

2.8 Pengobatan 1,2,3,4
Bila memang didiagnosa Myasthenia Gravis , maka terapinya dengan diberikan obat yang harus diminum selama seumur hidup, dikarenakan pada kasus ini tidak dibenarkan untuk dilakukan operasi .
- Prostigmin tablet dengan takaran yang tergantung kepada kebutuhan.
- Steroid.
- Timektomi bila ada timoma.

2.9 Prognosis 2
Perbaikan congenital ptosis dengan operasi mengembalikan fungsi otot levator palpebra yang baik dan juga dari segi kosmetik.Dengan observasi dan pengobatan yang benar, amblyopia dapat diperbaiki dengan sukses.
BAB III
KESIMPULAN

Myasthenia Gravis adalah kelainan kronis dari kelemahan dan keletihan dari beberapa control otot yang jelas. Ini disebabkan oleh terputusnya hubungan antara syaraf dan otot. Penyebab miastenia gravis tidak diketahui tetapi tampaknya berkaitan dengan kecenderungan familial mengidap penyakit otoimun. Kelenjar timus sering mengalami hyperplasia dan tampaknya berfungsi seperti fungsi kelenjar tersebut saat masa anak – anak, yang mengisyaratkan bahwa kelenjar timus mungkin mencetuskan atau memperparah respon imun.
Miastenia gravis merupakan kelainan antibody yang terjadi akibat sel reseptor dari lapisan otot sehingga menjadi autoimmune. Autoimmune ini menyerang pada beberapa lapisan otot sehingga terjadinya gejala dan tanda umum dari miastenia gravis. Dapat terjadi pada berbagai usia, tetapi lebih sering terjadi pada wanita usia sekitar 40 th dan pria usia 60 tahun.
Gejala – gejala miastenia gravis terdapat gejala subyektif : diplopia dan astenopia. Tanda – tanda lain : susah menelan, suara mengecil, sesak nafas. Gejala subyektif :Ptosis, strabismus, kelemahan konvergensi, oftalmoplegi eksterna. Gejala – gajala miastenia gravis biasanya akan lebih nyata pada waktu siang atau sore hari sesudah kerja berat dibandingkan pada waktu sesudah istirahat meskipun pada biasanya kelainan terbatas pada ptosis saja.
Untuk menegakkan diagnosa miastenia gravis dengan dilakukan pemeriksaan darah dan pemeriksaan mata lengkap seperti : tes Jolly , tes Prostigmin / tes tensilon, elektromiografi. Pengobatan yang diberikan untuk miastrnia gravis adalah prostigmin tablet dengan takaran yang tergantung kepada kebutuhan, steroid, timektomi bila ada timoma.









DAFTAR PUSTAKA

1. http:// www. Medicastore.com.
2. http:// www. Google.com
3. http:// www. Emedicine.com.
4. Ilyas Sidarta, Tanzil Muzakir, Salamun, Azhari Zainal, 2003, Cetakan ke tiga, Sari Ilmu Penyakit Mata, FKUI, Jakarta.

Pemeriksaan Mata Sederhana

TOPIK : PEMERIKSAAN MATA

I. ANAMNESIS

1. Menanyakan IDENTITAS PASIEN : nama, umur, pekerjaan, alamat

2. Menanyakan KELUHAN UTAMA :
- Menentukan salah satu di antara penggolongan kelainan mata :
Mata merah visus normal
Mata merah visus turun
Mata tenang visus turun mendadak
Mata tenang visus turun perlahan
Trauma/kelainan mata lainnya

3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG, termasuk :
- Mengarahkan anamnesis lanjutan untuk menyingkirkan penyakit lain pada keluhan utama
- Mencari hubungan keluhan utama dengan penyakit lain
- Penyakit herediter
 Gangguan tajam penglihatan :
- Adakah penurunan visus, sejak kapan, progresivitas, mendadak/perlahan
- Melihat seperti apa ? Apakah seperti berkabut/berasap, silau saat melihat cahaya
- Buram apakah saat melihat jauh/dekat
- Apakah lebih jelas saat melihat di tempat terang atau agak gelap
- Bagaimanakah adaptasi dari tempat terang ke gelap
- Apakah sering tersandung/menabrak-nabrak
- Apakah melihat seperti halo (lingkaran pelangi) di sekitar sumber cahaya
- Apakah disertai nyeri
- Adakah rasa pegal setelah membaca dekat
- Apakah melihat dobel pada saat kedua mata dibuka kemudian hilang jika salah satu mata ditutup
- Apakah melihat dobel pada satu mata
- Apakah melihat seperti bintik yang berterbangan
- Apakah melihat seperti tertutup tirai & tampak kilatan cahaya
 Sakit pada mata
- Sejak kapan, progresivitas
- Apakah berulang
- Derajat ringan atau berat
- Menjalar kemana
- Seperti pedes/kelilipan ?
- Sakit pada waktu menggerakkan mata

 Mata merah
- Sejak kapan, apakah setempat atau menyeluruh
- Progresivitas
- Apakah disertai penurunan penglihatan
- Apakah disertai mata berair
- Apakah ada sekret (tentukan jenisnya serous/mukopurulen/mukoid/purulen)
- Kelopak bengkak/benjolan di kelopak
- Apakah ada yang sakit mata merah di sekitarnya

4. Menanyakan riwayat sakit mata sebelumnya :
- Penggunaan kaca mata & lensa kontak
- Penggunaan obat-obatan mata
- Riwayat operasi mata
- Riwayat trauma mata
- Riwayat gangguan mata pada masa anak-anak

5. Riwayat penyakit sistemik seperti DM, hipertensi, tiroid, TB, luka pada mukosa

6. Riwayat penggunaan obat sistemik misalnya steroid, kina, etambutol

7. Riwayat minum-minuman keras

8. Riwayat alergi : onset, pencetus

9. Riwayat penyakit mata dalam keluarga


II. PEMERIKSAAN TAJAM PENGLIHATAN

a. Pemeriksaan tajam penglihatan jauh tanpa koreksi

 Mata diperiksa satu persatu dengan menutup mata yang tidak diperiksa. Pertama kali diperiksa adalah mata kanan dengan melihat huruf, angka, atau gambar pada kartu Snellen jarak 6 meter atau 20 feet dari pasien. Baris huruf terkecil yang dapat dibaca lebih dari separuhnya adalah tajam penglihatan tanpa koreksi.
Bila huruf yang terbaca tersebut :
Terdapat pada baris dengan tanda 30, dikatakan tajam penglihatan mata kanan (acies visus oculus dextra/AVOD) adalah 6/30 atau 20/100 atau 0.2
Tajam penglihatan dikatakan normal bila 6/6 atau 20/20 atau 1.0
Apabila tidak dapat melihat huruf terbesar yang ada di kartu Snellen maka dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :
Pasien diminta menghitung jari pemeriksa mulai dari jarak 1 meter, 2 m, 3 m, sampai maksimal 6 m. Pemeriksaan dilakukan sampai jarak terjauh pasien dapat menyebutkan jumlah jari dengan benar. Jika pasien dapat menyebutkan jumlah jari pemeriksa dengan benar sampai jarak 1 m, maka tajam penglihatan dinyatakan 1/60
Apabila pasien tidak dapat melihat jari pemeriksa dari jarak 1 m, dilakukan gerakan lambaian tangan pada jarak 1 m dari siswa. Jika dapat melihat lambaian tangan maka tajam penglihatan dinyatakan 1/300
Apabila pasien tidak dapat melihat lambaian tangan, mata pasien disinari senter dari sisi atas, bawah, kiri, dan kanan di tempat yang gelap. Jika dapat menentukan arah sinar dengan benar maka dinyatakan 1/ ~ atau light projection/LP proyeksi baik, jika dapat melihat tetapi tidak dapat menentukan arah sinar dengan benar dinyatakan 1/ ~ proyeksi salah.
Jika tidak dapat melihat sinar, maka dinyatakan nol atau no light perception (NLP).


b. Pemeriksaan Pinhole

Pada mata yang telah dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan dipasang lempeng pinhole. Melalui lubang kecil yang terdapat di tengahnya pasien membaca baris huruf yang paling bawah pada kartu Snellen yang masih terlihat. Bila tajam penglihatan membaik berarti terdapat kelainan refraksi yang belum dikoreksi dengan baik tetapi bila tidak membaik maka terdapat kelainan organik berupa kekeruhan media penglihatan atau kelainan retina/saraf optik.

c. Pemeriksaan refraksi subyektif

 Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui tajam penglihatan dengan koreksi. Caranya adalah setelah dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan tanpa koreksi ditambahkan mula-mula lensa sferis positif untuk menghilangkan akomodasi. Bila akibat penambahan ini terjadi :
Penglihatan bertambah jelas, maka mungkin terdapat hipermetropia. Kekuatan lensa sferis + ditambah perlahan-lahan hingga tajam penglihatan bertambah baik hingga mencapai maksimal. Lensa S + ini ditambah lagi sampai pada suatu saat pasien penglihatannya berkurang. Pada hipermetropia diberikan lensa positif terkuat yang masih memberikan visus 6/6
Bila bertambah buram, maka mungkin menderita miopia. Pada mata tsb ditambahkan lensa – yang makin ditambah kekuatannya perlahan-lahan hingga maksimal. Pada miopia diberikan lensa negatif terkecil yang memberikan tajam penglihatan 6/6
Bila setelah pemeriksaan di atas tetap tidak tercapai visus maksimal mungkin pasien mempunyai astigmat. Cara pemeriksaan dapat dengan metode pengaburan (fogging technique).

 Fogging technique

Setelah pasien dikoreksi untuk hipermetropia atau miopia yang ada, maka tajam penglihatannya dikaburkan dengan lensa positif sehingga visusnya berkurang 2 baris Snellen, misalnya dengan menambah lensa sferis +3.00. Pasien melihat kipas astigmat, ditanyakan garis mana yang paling jelas terlihat. Jika belum terlihat garis yang paling tegas, kekuatan lensa sferis + bisa dikurangi hingga melihat terdapat garis yang lebih tegas. Bila garis kipas yang paling tegas misalnya pada 900, maka tegak lurusnya ditaruh lensa silinder negatif dengan aksis 1800. Perlahan-lahan kekuatan lensa silinder dinaikkan sampai garis kipas vertikal sama tegas atau kabur dengan yang horizontal. Kemudian pasien kembali melihat Snellen dengan perlahan-lahan ditaruh lensa negatif sampai melihat jelas atau dengan melepas lensa fogging yang tadi dipasang.

d. Tajam penglihatan dekat

 Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada pasien berusia lebih dari 40 tahun. Pasien memegang kartu baca dekat atau Jaeger dalam jarak baca pasien. Mula-mula diberikan lensa sferis + sesuai usia misalnya umur 50 tahun diberikan S +2.00 hingga dapat membaca huruf pada Jaeger 1. Periksa mata satu persatu kemudian dengan kedua mata. Biasanya jarak baca antara 30-40 cm. Pada waktu melakukan pemeriksaan ini digunakan ukuran koreksi tajam penglihatan jauh pada pasien yang mempunyai kelainan refraksi jauh. Pemberian ukuran kacamata baca atau adisi untuk membaca dekat biasanya :
+ 1.00 D untuk usia 40 tahun
+ 1.50 D untuk usia 45 tahun
+ 2.00 D untuk usia 50 tahun
+ 2.50 D untuk usia 55 tahun
+ 3.00 D untuk usia 60 tahun

Perawatan Mata Anda

Penglihatan merupakan suatu anugerah yang wajib kita pelihara, tetapi terkadang kita lupa untuk merawat mata kita seharusnya.
Dengan peranan penggunaan komputer yang sangat luas dalam masyarakat dewasa ini (hampir setiap orang menggunakan satu komputer di tempat kerja saat ini, dan pada umur yang relatif lebih muda), tidak menutup kemungkinan jika beberapa tahun kemudian kita akan mengalami kehilangan penglihatan dalam usia muda.
Anda mungkin memiliki penglihatan 20/20, tetapi jika Anda terus menerus menegangkan mata Anda dan tidak merawatnya, akan meningkatkan peluang kehilangan penglihatan. Kehilangan penglihatan merupakan penyebab kebutaan yang paling umum di Amerika di atas usia 50.
Berikut ini adalah beberapa cara yang dapat dilakukan untuk merawat mata:
Istirahat
Kapanpun Anda sedang mengerjakan sesuatu diatas kertas atau melakukan penelitian di komputer, berdiri dan jauhkan pandangan Anda dari layar sesekali untuk beberapa menit. Biarkan mata Anda istirahat.
Berkedip
Selain menutup mata sesering mungkin, yakinlah untuk selalu berkedip untuk membiarkan mata Anda basah.
Biarkan Mata Basah
Jika Anda merasa mata Anda kering, gunakan obat tetes mata.

Lebih banyak cara untuk menghindari ketegangan mata, dan apa yang harus dilakukan jika Anda selalu didepan komputer sepanjang hari.
Biarkan Lampu menyala
Selalu yakinkan bahwa Anda memiliki penerangan yang cukup ketika Anda sedang mengerjakan sesuatu, terutama saat membaca dan bekerja di komputer.
Pakai layar Anti Silau
Layar anti silau akan melindungi mata dari sinar yang dipantulkan monitor yang menyilaukan.
Posisi monitor
Letakkan komputer Anda pada jarak 18 sampai 30 inch dari mata.
Pakailah sunglasses
Sunglasses memberikan tambahan penampilan pada setiap orang, sehingga tidak ada alasan untuk tidak memakai kaca mata ketika cuaca terang diluar-itulah tujuan utamanya.
Minum vitamin
Vitamin dapat membantu menjaga mata tetap sehat yaitu vitamin A dan C.
Tidur yang Cukup
Yakinlah untuk tidur yang cukup setiap malam (8 jam), kurang tidur akan membuat mata Anda tegang.
Jika Anda merasa mata Anda capai karena terus menerus melihat layar komputer sepanjang hari, berdiri dari tempat duduk dan lakukan hal-hal ini:
- Letakan kompres dingin diatas mata Anda
- Jalan-jalan di sekitar ruangan , dan fokuskan mata Anda ke hal lain.
- Berkediplah sesering mungkin
Mata tidak hanya jendela bagi jiwa tetapi juga bagi kesehatan secara umum. Jika anda sakit atau hanya karena flu, tempat pertama yang nampaknya dilihat dokter adalah mata.
Menurut Profesor Alistair Fielder, seorang dokter ahli mata di Imperial College, London, mengatakan ada 16 tanda-tanda mata yang berkaitan dengan kesehatan manusia, berikut beberapa diantaranya:
• Lingkaran putih pada mata
Sebuah lingkaran mata yang berwarna putih susu disekitar ujung kornea mata biasa disebut arcus senilis disebabkan oleh endapan lemak dalam kornea dan juga dapat berarti adanya lemak tingkat tinggi dalam darah.
Meskipun ini banyak ditemukan pada orang tua, istilah lain, arcus juvenilis digunakan untuk menjelaskan lingkaran putih yang ditemukan pada mereka dibawah usia 40 tahun, suatu indikasi tingkat kolesterol tinggi.
• Mata merah
Kosmetika menjadi salah satu penyebab umum mata merah walaupun sedikit yang diduga mpenyebab masalaha mata. Kesalahan pemakaian produk dan reaksi merugikan dari bahan-bahan tersenut sering menyebabkan iritasi mata, alergi dan infeksi.
• Noda putih
Jika anda memiliki noda putih dalam kelompak mata, ini menandakan terlalu banyak lemak dalam darah.
• Kelopak mata pucat
Jika kulit disekitar kelopak mata tampak pucat, ini biasanya anda terkena anemia dan kurang jat besi yang sangat penting bagi produksi sel darah merah yang sehat.
• Bisul merah
Bisul merah yang jarang muncul pada putih mata tidak berbahaya. Meskipun ada sebagai suatu indikasi tekanan darah tinggi yang menyebabkan perluasan pembuluh darah.
• Tidak bisa melihat malam hari
Ini mungkin gejala masalah vascular karena sirkulasi atau juga gejala parasit dalam usus dan kurangnya penyerapan vitamin dan mineral yang penting. Tingkat keasaman darah juga mempengaruhi cara mata bekerja, terutama jika PH terlalu asam. Keasaman berasal dari makanan yang kita makan atau dari hati dan empedu yang kurang berfungsi.
• Otot mata lelah
Ini seringkali disebabkan kurangnya penyinaran di tempat kerja dan terlalu sering berhadapan dengan layar komputer. Selain itu, stress juga dapat mengganggu otot mata akibat kurang menyerap vitamin B yang dapat membantu otot mata lebih kuat.
• Pandangan kabur
Ini adalah gejala glaucoma, masalah mata serius yang disebabkan terlalu banyak cairan akibat meningkatnya tekanan dalam mata, atau iritis, peradangan bagian mata yang berwarna.
Kelainan pada mata
Kelainan pada mata dapat timbul dalam berbagai bentuk. Contohnya seperti mata juling, kelopak atau kantong mata kendur karena faktor bawaan atau proses penuaan, dan adanya pterygium. Pterygium merupakan kondisi yang dapat mengganggu penglihatan yang ditandai oleh tumbuhnya daging berbentuk segitiga dari konjungtiva menuju kornea. Kelainan tersebut dapat terlihat dari warna merah muda yang timbul pada daging yang tumbuh itu. Kondisi pterygium kerap dihubungkan dengan paparan sinar matahari yang berlebihan. Selain itu, keadaan tersebut dikaitkan pula dengan faktor lainnya, seperti mata kering.
Problem mata pterygium dapat terjadi pada orang dewasa maupun orang tua. Pada tahap awal, pterygium tidak membahayakan dan perkembangannya pun cukup lambat. Hanya saja, kondisi itu dapat membuat penampilan menjadi tidak enak untuk dilihat. Terlebih lagi pada kondisi lanjut, daging tersebut dapat menutupi kornea. Bila hal itu terjadi, operasi pengangkatan pterygium harus dilakukan. Namun, tindakan operasi terkadang menimbulkan bekas luka parut berwarna putih yang cukup tebal di bagian mata. Hal itu tidak hanya mempengaruhi kecantikan mata, tapi juga penglihatan. Sebagai upaya pencegahan, tindakan pembedahan sejak dini dilakukan untuk mengangkat pterygium. Operasi tersebut terbilang mudah dilakukan dengan tingkat kesuksesan cukup tinggi bila dilakukan secara tepat dan dokter yang kompeten.
Kelainan mata yang masih dihubungkan dengan penuaan adalah kelopak mata yang mengendur. Pada orang tua, kelopak di sekitar mata sering terlihat kendur. Hal itu disebabkan oleh kulit yang berlebih dan ototnya juga mengalami kekenduran. Kondisi tersebut dikenal dengan dermatochalasis. Pada beberapa kasus, kekenduran kelopak mata juga dapat dialami oleh orang dewasa. Biasanya keadaan tersebut disebabkan oleh gravitasi, hilangnya jaringan elastis pada kulit, dan melemahnya jaringan penghubung pada kelopak mata sehingga jaringan mata menjadi kendur dan terlihat berlebih.
Kendurnya otot yang menahan kelopak mata dapat menyebabkan kelopak mata semakin turun. Kondisi itu disebut dengan ptosis. Biasanya hal tersebut terlihat pada kelopak bagian atas, tapi dapat juga terlihat di bagian bawah, yaitu pada kantong mata.
Selain timbul kekenduran pada kelopak atau kantong mata, masalah lain yang juga mengganggu penampilan adalah mata juling. Mata juling atau strabismus terjadi ketika kedua mata tidak secara tepat sejajar dengan objek yang menjadi sasaran. Salah penjajaran mata tersebut disebabkan karena tidak adanya gerakan mata yang normal, paralel, atau terkoordinasi. Mata juling umumnya diwariskan dan penyebabnya belum diketahui secara pasti. Pada anak-anak, keadaan mata yang selalu mengalami deviasi tersebut akan menjadi amblyopic atau dikenal dengan nama mata malas. Selain mengganggu penglihatan, mata juling juga dapat mengganggu penampilan seseorang. Mata juling yang terjadi saat dewasa dapat menimbulkan masalah penglihatan ganda. Tindakan pembedahan untuk mengoreksi mata juling dapat dilakukan dengan mengencangkan atau melonggarkan otot yang menggerakkan mata. Pada anak-anak, operasi sejak dini diperlukan untuk mencegah terjadinya mata juling tersebut.

Glaukoma
Glaukoma adalah suatu kelainan mata yang berupa rusaknya serabut syaraf optic pada daerah sekitar tempat keluar bola mata. Serabut syaraf ini berfungsi membawa informasi dari lapisan retina yang sensitive terhadap sinar, menuju otak agar dapat diterima sebagai gambar yang dapat kita lihat.
Mata anda membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan kerusakan syaraf optic. Dapat pula terjadi bahwa tekanan bola mata masih normal akan tetapi tetap terjadi kerusakan syaraf optic yang disebbakan karena syaraf optiknya sendiri yang sudah lemah. (tekanan bola mata tidaklah sama dengan tekanan darah ).
Bahanya glaucoma jenis ini adalah bahwa pasien merasa normal, idak ada nyeri dan penglihatan dirasakan normal, padahal sudah mulai terjadi kerusakan penglihatan. Terkadang hanya mengeluh penglihatan satu mata agak meurun dibandingkan mata sebelahnya.
Tanda awal hilangnya lapang pandang biasanya terlihat berupa adanya area lengkungan yang idak terlihat (gelap) sedikit diatas atau dibawah penglihatan sentral. Daerah gelap ini akan meluas apabila idak diobati atau ditangani sehingga daerah yang sempit seperti kita melihat pada lubang kunci (tunnel vision).
Faktor risiko :
• Umur, Resiko akan meningkat pad umur 40 ahun keatas (1%) dan pada 65 tahun keatas 5 %
• Ras. Resiko sangat tinggi pad ras Afrika
• Riwayat keluarga. Apabila dalam keluarga ada yang terkena Glaukoma Khronik, maka sebaiknya anda memeriksakan mata secara rutin apabila umur lebih dari 40 tahun. Disarankan agar anggota keluarga yang lain juga memeriksakan diri.
• Miopia. Penderita rabun jauh terutama dengan minus besar mempunyai kecenderungan terjadinya Glaukoma Khronik.
• Diabetes dipercaya meningkatkan terjadinya resiko penyakit ini.

Tujuan utama pengobatan glaucoma khronik adalah dengan cara menurunkan tekanan bola mata menggunakan obat-obatan terutama obat tetes. Apabila pengobatan tidak berhasil maka dapat beralih kep pengobatan dengan sinar laser atau operasi yang disebut trabekulektomi.

Retinopati Diabetika
Diabetes melitus (DM) atau kecing manis adalah penyakit yang sering diderita dan dapat menyebabkan kelainan yang cukup serius pada mata yaitu retinopati diabetika. Dinegara maju retinopati diabetika ini merupakan salah satu penyebab kebutaan utama pada usia produktif. Resiko kebutaan akan semakin meningkat sejalan dengan lamanya menderita DM, Oleh karena itu sangat penting bagi kita untuk mengenal lebih baik komplikasi DM pada mata dan mengetahui usaha usaha apa saja yang dapat dilakukan, sehingga dapat mengurangi resiko kebutaan.
Retinopati diabetika dapat menyebabkan kebutaan melalui beberapa meknisme, yaitu : Kebocoran plasma darah retina yang rusak, sehingga menyebabkan pembengkakan dan kerusakan, perdarahan kedalam rongga Vitreus, sehingga menutupi jalannya sinar, pembentukan jaringan parut dirongga vitreus sehingga dapat menyebabkan ablasio retina, penurunan aliran darah keretina sentral (makula iskemik).

Katarak
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata. Lensa mata normal seharusnya bening. Kekeruhan ini akan membuat jalannya sinar masuk kemata, sehingga penglihtan menjadi buram.

Etiologi katarak meliputi :
• Usia lanjut
• Diturunkan secara genetis
• Komplikasi penyakit kencing manis
• Karena trauma/cedera mata
• Efek samping obat seperti steroid
• Paparan sinar matahari ( ultra violet ) yang berlebihan
• Komplikasi opersai mata sebelumnya

Katarak memiliki beberapa gejala seperti
• Penurunan ketajaman penglihatan tanpa rasa nyeri
• Silau
• Ukuran kacamata menjadi sering berubah
• Perlu cahaya terang untuk membaca
• Semakin rabun pada senja hari
• Melihat ganda dengan satu mata
• Melihat bercak pada lapang pandang satu mata

Pengobatan katarak dapat menggunakan obat - obat katarak berupa obat tetes mata, vitamin atau anti oksidan hanya menghambat proses bertambah matangnya katarak, tetapi tidak dapat mengurangi atau menghilangkan katarak. Opersi katarak dilakukan jika penglihatan sudah mengganggu pasien, tidak harus menunggu sampai katarak matang. Katarak tidak dapat diatasi dengan laser, akan tetapi harus dengan pembedahan untuk mengeluarkan lensa yang keruh tersebut, kemudian diganti dengan lensa tanam buatan. Operasi katarak dapat dilakukan dengan mikroskop dan mesin FAKOEMULSIFIKASI, yang memafaatkan getran ultr asonik untuk menghancurkan katarak. Tindakan laser dapat digunakan setelah operasi katarak, apabila kapsul lensa mengalami kekeruhan.