Referat Atrial Fibrilasi

BAB I
PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG
Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus (1) untuk membangkitkan impuls-impuls ritmis yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dan (2) untuk mengkonduksikan impuls ini dengan cepat ke seluruh jantung. Bila sistem konduksi berfungsi normal, atrium akan berkontraksi kira-kira seperenam detik lebih awal dari kontrkasi ventrikel, sehingga memungkinkan pengisian tambahan pada ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke sirkulasi paru-paru dan perifer. Makna penting lain dari sistem tersebut adalah bahwa sistem ini memungkinkan semua bagian ventrikel berkontraksi hampir secara bersamaan, dimana hal ini penting untuk menimbulkan tekanan efektif dalam ruang ventrikel. Namun sistem ritmis dan konduksi dalam jantung ini sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakit jantung, terutama akibat iskemia jaringan jantung karena kurangnya aliran darah koroner. Akibatnya sering berupa irama jantung yang sangat ganjil, atau serentetan kontraksi yang abnormal dari ruang-ruang jantung, dan efektivitas daya pompa jantung sering sangat terpengaruh, bahkan dapat menyebabkan kematian.2
Impuls listrik dimulai di sebuah daerah yang disebut sinus node, yang terletak di bagian atas atrium kanan. Ketika sinus node kebakaran, dorongan dari aktivitas listrik menyebar melalui atrium kiri dan kanan, menyebabkan berkontraksi, memaksa darah ke ventrikel. Kemudian perjalanan impuls listrik secara tertib ke daerah lain yang disebut atrioventrikular (AV) node dan jaringan HIS-Purkinje. Nodus AV adalah jembatan listrik yang memungkinkan dorongan untuk pergi dari atrium ke ventrikel. HIS-jaringan Purkinje membawa dorongan seluruh ventrikel. Impuls kemudian bergerak melalui dinding ventrikel, menyebabkan mereka kontrak. Hal ini akan memaksa darah keluar dari jantung ke paru-paru dan tubuh. Kosong vena paru-paru darah yang mengandung oksigen dari paru-paru ke atrium kiri. Jantung normal berdetak dalam irama yang konstan - sekitar 60 sampai 100 kali per menit saat istirahat. 2
Atrial fibrilasi ( AF ) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa secara langsung, tetapi AF berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.1
Secara klinis fibrilasi atrial praktis tidak dapat dideteksi. Fibrilasi atrium diketahui dari gambaran elektrokardiogram ( EKG ). Pemeriksaan EKG dapat dilakukan pada saat menjalani general check-up maupun pada saat sakit tertentu yang prosedur pemeriksaannya memerlukan pemeriksaan EKG. Pada setiap penderita fibrilasi atrial perlu diberitahukan tentang kondisi jantungnya sekaligus program pengobatan dan tujuan program tadi.2

Gambar 1. Sumber : http://www.nature.com. 2009
I.2 TUJUAN
1. Mengetahui definisi, etiologi, gejala klinis dan penatalaksanaan dari atrium fibrilasi
2. Memahami aspek pencegahan terjadinya komplikasi dari atrium fibrilasi


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 DEFINISI
Adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang “f” dengan frekuensi antara 350-650 permenit.3, 4, 5, 6, 7
Fibrilasi atrium dapat timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsangan listrik itu hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak ada kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi uniform, tidak terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang “f” yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV sehingga irama QRS tidak teratur. 5, 6

II.2 PREVALENSI
Prevalensi AF semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan populasi usia lanjut dan insiden penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai 2,2 juta individu di Amerika Serikat, setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru dan diperkirakan akan meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut dibawah angka sesungguhnya karena banyak kasus yang asimptomatik . Pada umur dibawah 50 tahun prevalensi AF kurang dari 1% dan meningkat lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita. 1
Di Inggris lebih dari 46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya. Terjadinya 5 kali peningkatan kejadian tromboemboli, gagal jantung, penurunan kualitas hidup , penurunan produktivitas kerja, hospitalisasi dan tingginya biaya perawatan kesehatan 2,4. Berkisar 36% dari seluruh penderita stroke usia 80-89 tahun disebabkan oleh AF . 9
AF merupakan faktor resiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli. Kejadian stroke iskemik pada pasien AF non valvular ditemukan sebanyak 5% per tahun, 2-7 kali lebih banyak dibanding pasien tanpa AF. Pada studi Framingham resiko terjadinya stroke emboli 5,6 kali lebih banyak pada AF non valvular dan 17,6 kali lebih banyak pada AF valvular dibandingkan dengan kontrol. 1

II. 2. 1 Mortalitas dan morbiditas
AF berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penyakit tromboemboli pada AF berhubungan dengan faktor-faktor resikonya. Kerusakan pada fungsi elektromekanik atrium yang normal pada kasus AF menyebabkan kelainan darah yang dapat menyebabkan terbentuknya trombus biasanya terjadi di atrium kiri. Lepasnya trombus tersebut dapat menyebabkan fenomena emboli termasuk stroke. Salah satu tujuan penatalaksanaan AF dan flutter atrium adalah mempertimbangan resiko stroke dan terapi antikoagulan yang tepat pada pasien dengan resiko rendah, sedang dan tinggi. Tiap antikoagulan harus dipertimbangkan keuntungan dalam menurunkan resiko stroke dibandingkan dengan resiko terjadinya perdarahan serius. Banyak dokter yang setuju bahwa rasio antara keuntungan dan kerugian penggunaan warfarin pada pasien dengan resiko rendah AF adalah kurang baik. Terapi warfarin telah menunjukan keuntungan pada pasien-pasien dengan faktor resiko yang tinggi. Target INR ( International Normalized Ratio ) sebesar 2-3 pada penelitian Cohort itu digunakan sebagai ambang batas pada resiko perdarahan saat menyediakan perlidungan pada pembetukan trombus. Terapi yang cukup pada pasien dengan resiko AF sedang masih kontroversial. Pada populasi ini para peneliti harus mempertimbangkan faktor resiko tromboemboli dengan resiko terjadinya perdarahan juga dengan resiko terjatuh atau trauma. Walfarin merupakan terapi yang lebih dipilih atau kombinasi antara klopidogrel dana aspirin pada pencegahan terjadinya emboli pada pasien-pasien resiko tinggi. Golongan baru dari trombin inhibitor masih dalam penelitian keefektifan dan keamanannya seperti warfarin pada pasien dengan resiko tinggi AF non valvular. 9
Beberapa faktor resiko telah dikembangkan untuk membantu para dokter dalam mengambil keputusan penggunaan antikoagulan pada kasus AF. Indeks CHADS2 (gagal jantung, diabetes, stroke atau S2 = TIA ) adalah yang paling sering digunakan. Indeks CHADS2 menggunakan sistem point untuk menentukan resiko tahunan kejadian tromboemboli. 2 point bila terdapat riwayat stroke atau TIA. 1 point untuk seseorang berusia > 75 atau mempunyai riwayat hipertensi, diabetes atau gagal jantung. Prediksi scoring system tersebut dilakuakn pada 1733 pasien dengan nonvalvular AF berusia antara 65-95 yang tidak diberikan warfarin dalam pengobatan di rumah sakit. Tidak hanya yang mendapatkan skor tinggi diyakini meningkatkan resiko stroke, juga berlaku pada beberapa pasien yang medapat skor lebih rendah 5-0. 9
Tabel 1. Resiko stroke pada pasien AF non valvular yang tidak diterapi dengan antikoagulan. 9
CHADS2 Score Adjusted Stroke Rate (%/y)
0
1
2
3
4
5
6 1.9
2.8
4.0
5.9
8.5
12.5
18.2

Sumber : http://emedicine.medscape.com. 2009
Rekomendasi penggunaan antikoagulan pada pasien AF nonvalvular berdasarkan ACC/AHA/ESC tahun 2006 tentang petunjuk managemen pasien dengan AF. 9
Tabel 2. Rekomendasi terapi antitrombotik pada pasien AF nonvalvular. 9
Risk Category Recommended Therapy
No risk factors
One moderate risk factor
Any high risk facor or more than 1 moderate risk factor Aspirin 81-325 mg daily
Aspirin 81-325 mg daily or warfarin (INR 2-3)
Warfarin (INR 2-3)

Sumber : http://emedicine.medscape.com. 2009
Faktor resiko tinggi termasuk riwayat stroke, TIA, dan tromboemboli sistemik. Faktor resiko sedang termasuk didalamnya usia >75 tahun, hipertensi, gagal jantung, fungsi ventrikel kiri kurang dari 35 % dan DM. Faktor resiko lainnya itu adalah termasuk wanita, usia 65-74 tahun, penyakit arteri koronener dan tirotoksikosis. 9


II. 2. 2 USIA
AF sangat tergantung pada usia, kejadiannya 4% pada individu usia > 70 tahun dan 8% pada usia > 80 tahun. Angka kejadian stroke iskemik pada pasien lanjut usia yang tidak diterapi dengan walfarin rata-rata 5% per tahun. 9

Tabel 3. Sumber : Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam. Tahun 2006
II.3 ETIOLOGI
AF mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan struktural akibat penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar 25% pasien AF juga menderita penyakit jantung koroner. Walaupun hanya ±10% dari seluruh kejadian infark miokard akut yang mengalami AF, tetapi kejadian tersebut akan meningkatkan angka mortalitas sampai 40%. Pada pasien yang menjalani operasi pintas koroner, sepertiganya mengalami episode AF terutama pada tiga hari pasca operasi. Walaupun sering menghilang secara spontan, AF pasca operatif tersebut akan memperpanjang lama tinggal di rumah sakit. 1,4
Sedangkan hubungan AF dengan penyakit kelainan katup sudah lama diketahui. Penyakit katup reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya AF dan mempunyai resiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli. Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, kejadian AF ditemukan pada satu diantara lima pasien. AF juga dapat merupakan tampilan awal dari perikarditis akut dan jarang pada tumor jantung seperti miksoma atrial. Aritmia jantung lain seperti sindroma Wolff Parkinson White dapat berhubungan dengan AF. Hal yang menguntungkan adalah apabila dilakukan tindakan ablasi pada jalur aksesori ekstranodal yang menjadi penyebab pada sindroma ini, akan mengeliminasi AF pada 90% kasus. Aritmia lain yang berhubungan dengan AF misalnya takikardia atrial, AVNRT ( Atrio Ventricular Nodal Reentrant Tachycardia ) dan bradiaritmia seperti sick sinus syndrome dan gangguan fungsi sinus node lainnya. 1,4
AF juga dapat timbut sehubungan dengan penyakit sistemik nonkardiak. Misalnya pada hipertensi sistemik nonkardiak pada hipertensi sistemik ditemukan 45% dan diabetes melitus 10% dari pasien AF. Demikian pula pada beberapa keadaan lain seperti penyakit paru obstruksif kronik dan emboli paru akut. Tetapi pada sekitar 3% pasien AF tidak dapat ditemukan penyebabnya, atau disebut dengan lone AF. Lone AF ini dikatakan tidak berhubungan dengan resiko tromboemboli yang tinggi pada kelompok usia muda, tetapi bila terjadi pada kelompok usia lanjut resiko ini tetap akan meningkat. 1,4
Untuk mengetahui kondisi yang kemungkinan berhubungan dengan kejadian AF tersebut harus dicari kondisi yang berhubungan dengan kelainan jantung maupun kelainan diluar jantung. Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian AF dibagi bersadarkan : 1,4
II.3.1 Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF :
 Penyakit Jantung Koroner
 Kardiomiopati Dilatasi
 Kardiomiopati Hipertrofik
 Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik
 Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW, sick sinus syndrome
 Perikarditis

II.3.2 Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF :
• Hipertensi sistemik
• Diabetes melitus
• Hipertiroidisme
• Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal primer, emboli paru akut
• Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan AF pada pasien yang sensitive melalui peniggian tonus vagal atau adrenergik.

II.4 KLASIFIKASI
 Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari 3 :
• Primer : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia
• Sekunder : Bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan sitemik yang dapat menimbulkan aritmia

 Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus 3 :
• Paroksismal :
Bila AF berlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun
• Persisten :
Bila AF menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan
• Permanen :
Bila AF berlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah

 Dapat pula dibagi sebagai 3 :
• Akut  bila timbul kurang dari 48 jam
• Kronik  bila timbul lebih dari 48 jam



II.5 PATOFISIOLOGI
 Aktivasi fokal  fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
 Multiple wavelet reentry  timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. 1, 4

Gambar 2. Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Tahun 2006
Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.2

II.5.1 Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium
Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2

II.5.2 Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.1

II.6 DIAGNOSIS
AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya AF, penyakti yang mendasarinya. Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktivitas, sesak npas, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. AF dapat mencetuskan gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurangpada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. 1, 4 , 7, 8



Evaluasi klinik pada pasien AF meliputi :
• Anamnesis :1
 Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lamanyatimbulnya ( episode pertama, paroksismal, persisten, permanen )
 Menentukan beratnya gejala yang menyertai : berdebar-debar, lemah, sesak nafas terutama saat beraktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau gagal jantung kongestif
 Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari AF misalnya hipertiroid.

• Pemeriksaan Fisik :1
 Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah
 Tekanan vena jugularis
 Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
 Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung
 Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
 Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

• Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung. 1
• Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia. 1
• Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal. 1

• Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. 1

• Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol. 1

• Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. 1

• Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi. 1


Gambar 3. Sumber : www.withrop.com. Tahun 2009


Gambar 4. Sumber : http://www.cardiology.ucsf.edu/ep/debris/ecg.htm.

Gambar 5. Sumber : http://www.cardiology.ucsf.edu/ep/debris/ecg.htm.



II.7 PENATALAKSAAN
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan. 1




II.7.1 Kardioversi
Pengembalian ke irama sinus pada AF akan mengurangi gejala, memperbaiki hemodinamik, menigkatkan kemampuan latihan, mencegah remodeling elektroanatomi dan memperbaiki fungsi atrium. Kardioversi dapat dilakukan secara elektrik atau farmakologis. Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan dengan kardioversi elektrik. Resiko tromboemboli atau stroke emboli tidak berbeda antar kardioversi elektrik dan farmakologi sehingga rekomendasi pemberian antikoagulan sama pada keduanya. 1, 13
Kardioversi farmakologis
Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam 7 hari setelah terjadinya AF. Klasifikasi obat aritmia dan obat-obatan yang dianjurkan :
Tabel 4. Klasifikasi Vaughan Williams Kerja Obat Aritmia 1
Tipe IA Disopiramid, Prokainamid, Kuinidin
Tipe IB Lidokain, Meksiletin
Tipe IC Flekainid, Moricizin, Propafenon
Tipe II Penyekat beta ( contoh : Propanolol )
Tipe III Amiodaron, Bretilium, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol
Tipe IV Antagonis kalsium ( contoh : Verapamil dan Diltiazem )
Sumber : Buku Ajar Penyakit Dalam. 2006
Dalam pemberian obat anti aritmia efek samping obat-obat tersebut harus diperhatikan. Salah satu efek samping obat anti aritmia adalah pro aritmia. Untuk mengurangi timbulnya pro aritmia maka dalam memilih obat perlu diperhatikan keadaan pasien. 1,12, 13
Tabel 5. Dosis Obat yang Direkomendasikan Efektif untuk Kardioversi Farmakologis pada FA1
Obat Cara Pemeberian Dosis Efek Samping
Amiodaron • Oral





• IV  Rawat Inap : 1,2-1,8 g/hr dalam dosis terbagi sampai 10 g, kemudian 200-400 mg/hr sebagai dosis pemeliharaan atau 30 mg/kg sebagai dosis tunggal
 Rawat Jalan : 600-800 mg/hr dalam dosis terbagi sampai 10 g, kemudian 200-400 mg/hr sebagai dosis pemeliharaan Hipotensi, bradikardia, pemanjangan interval QT, torsade de pontes (jarang), ggn sal cerna, konstipasi, flebitis (IV)
Dofetilide • Oral CCT (ml/mn) Dosis (ug BID)
>60 500
40-60 250
20-40 125
<20> 65 tahun
 Hipertensi
 Penyakit Jantung Reumatik
 Riwayat stroke sebelumnya atau TIA ( Transient Ischemic Attack )
 Diabetes melitus
 Gagal Jantung Kongestif
 Karakteristik gambaran TEE :
 Terdapat gambaran kontras echo spontan di atrium kiri
 Left atrial appendage vilowcity < 20 cm/dt
 Atheroma aortic kompleks

Pengobatan Antitrombotik Untuk Mencegah Komplikasi Stroke Emboli
Banyak laporan mengenai efektivitas anti trombik dalam pencegahan komplikasi pada AF. Pada Atrial Fibrillation Investigator ( AFI ), didapatkan bahwa warfarin secara bermakna menurunkan resiko stroke dari 4,5% per tahun menjadi 1,4%. Terdapat penurunan resiko besar 68%. Warfarin menurunkan resiko stroke pada wanita 89% dan laki-laki 68%. Pada studi AFASAK pemberian aspirin 75 mg akan menurunkan resiko 18 ( 95% CI 60-58% ) sedangkan pada SPAF pemberian aspirin 325mg menurunkan resiko 44% ( 95% CI 7-66% ). Kombinasi dari kedua studi tersebut menurunkan resiko 36 % ( 95% CI 48-72% ) penurunan resiko absolut 2,7% per tahun pada pencegahan primer dan 8,4% per tahun pada pencagahan sekunder. Warfarin lebih baik dari pada aspirin dengan penurunan resiko relative 36 % ( CI 14-52 % ). Warfarin dan aspirin menurunkan menurunkan kejadian stroke pada pasien dengan AF dan warfarin jauh lebih baik dibanding aspirin. Dosis optimal yang efektif dan aman untuk pencegahan komplikasi tromboemboli pada AF adalah INR 2,5 dengan rentang anatar 2-3. Pada pasien dengan usia lebih dari 75 tahun target INR 2 dengan rentan antara 1,6-2. 1
Kardioversi dan Tromboemboli
Tromboemboli merupakan komplikasi yang dapat terjadi setalah kardioversi baik kardioversi elektrik, farmakologis, maupun kardioversi spontan. Kejadian tromboemboli setelah kardioversi pada pasien AF tanpa pemberian antikoagulan anatar 1,5-3%. Byerkeland dan Orning melaporkan insiden tromboemboli pasca kardioversi tanpa pemberian antikoagulan 5,3 % sedangkan yang mendapat antikoagulan 0,8%. 1
Setelah kardioversi kontraksi mekanik atrium kiri masih belum pulih ( atrial stunning ) sampai 2-4 minggu setalah kardioversi sehingga ada kemungkinan terbentuknya trombus baru yang dapat lepas pada periode pasca kardioversi. Oleh karena itu antikoagulan diberikan sampai 4 minggu pasca kardioversi untuk mencegah pembentukan trombus baru selama periode atrial stunning dan mencegah pembentukan trombus apabila setelah kardioversi, AF timbul kembali. Trombus yang terbentuk di atrium kiri memerlukan waktu kurang lebih 2 minggu untuk mengalami organisasi dan melekat erat pada dinding atrium sehingga tidak mudah lepas bila atrium berkontraksi setelah kembali ke irama sinus. Pemberian warfarin akan mempercepat proses organisasi trombus, penempelan pada dinding atrium dan resolusi trombus. 1
Pada pasien AF yang timbul lebih dari 48 jam atau tidak diketahui lamanya dianjurkan pemberian warfarin dengan target INR 2-3 diberikan 3 minggu sebelum kardioversi dan dilanjtkan 4 minggu pasca kardioversi. Pasien diberikan heparin bila tidak ditemukan trombus, dilakukan kardioversi dan diberikan antikoagulan sampai 4 minggu pasca kardioversi. Pada studi multisenter Assesment of Cardioversion Using Transesophageal Echocardiography ( ACUTE ) kejadian tromboemboli 0,8 % pada stategi dengan pemeriksaan TEE, sedangkan oada strategi konvensional 0,5% tidak ada perubahan bermakna. Waktu yang diperlukan untuk kardioversi lebih pendek dengan pemeriksaan TEE. Pada AF yang berlangsung kurang dari 48 jam kemungkinan terjadinya tromboemboli pasca kardioversi sangat rendah ( 0,8% ). Pada beberapa kasus pembentukan trombus dapat terjadi pada AF yang kurang dari 48 jam diajurkan pemberian antikoagulan selama periode peri kardioversi. 1

II.10 PROGNOSIS
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan.9
Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya AF dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi AF. 9





















BAB III
KESIMPULAN

Fibrilasi atrial ( AF ) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa secara langsung, tetapi AF berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.
Secara klinis fibrilasi atrial praktis tidak dapat dideteksi. Fibrilasi atrium diketahui dari gambaran elektrokardiogram ( EKG ). Pemeriksaan EKG dapat dilakukan pada saat menjalani general check-up maupun pada saat sakit tertentu yang prosedur pemeriksaannya memerlukan pemeriksaan EKG. Pada setiap penderita fibrilasi atrial perlu diberitahukan tentang kondisi jantungnya sekaligus program pengobatan dan tujuan program tadi.
Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan AF :
 Penyakit Jantung Koroner
 Kardiomiopati Dilatasi
 Kardiomiopati Hipertrofik
 Penyakit Katup Jantung
 Aritmia jantung
 Perikarditis
Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan AF :
• Hipertensi sistemik
• Diabetes melitus
• Hipertiroidisme
• Penyakit paru
• Neurogenik

Evaluasi klinik pada pasien AF meliputi :
• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik
• Laboratorium
• Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia
• Foto Rontgen Toraks Ekokardiografi
• Pemeriksaan Fungsi Tiroid
• Uji latih

PENATALAKSAAN
Setiap usaha dan cara harus dilakukan untuk mencapai efektifitas terapi, terutama pada pasien-pasien yang mengalami gejala yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Pemantauan holter selama 24 jam atau tes treatmil dapat menyokong evaluasi variabilitas jantung. Terapi terkontrol dapat dilihat dari hate rate 60-80 beat/menit pada saat istirahat dan 90-150 beat/menit pada latuhan sedang. Untuk cara mencapai ini dapat dilakukan upaya medikasi bloking AV node pada pasien-pasien dengan riwayat fibrilasi atrium. Beta blocker oral, kalsium channel blocker non dihiropiridin dan digoksin biasanya efektif. Digoksin efektif pada pasien terutama dengan gagal jantung namun dibutuhkan monitoring ketat dari kadar obat dan fungsi ginjal. Pada keberadaan kardiomiopati takikardi atau rate ventricular yang tidak adekuat selain obat, dapat dipertimbangkan pemasangan implant AV node dan pacemaker. Kombinasi dari pengobatan, contohnya beta blocker dan digoksin lebih baik dibandingkan dengan pengobatan obat tunggal pada beberapa pasien. Amilodaron dapat mengontrol rate ventrikel tapi disatu sisi obat antiaritmia dapat mencetuskan fibrilasi atrium dalam bentuk flutter atrial lambat yang dapat tercetus 1:1 dari atrium ke ventrikel. Terapi dengan obat kelas IC dapat menjaga ke efektifan kontrol AV node sangat penting pada banyak pasien. 9


DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al . 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FKUI. Jakarta, Hal 1537-42

2. Guyton, Arthur C and Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC. Jakarta, Hal 151-202

3. Rani A. 2007. Panduan Pelayanan Medik Departemen Penyakit Dalam. RSUP DR Cipto Mangunkusumo. Jakarta, Hal 64-5

4. Davey Patrick. 2005. At A Glance Medicine. Erlangga. Jakarta. Hal 162-4

5. Ismudiati, Lily R. 1996. Buku Ajar Kardiologi. FKUI. Jakarta. Hal 277-9

6. Gray H. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Erlangga. Jakarta. Hal 169-171

7. Alpert, Joseph S. 1981. Manual Of Coronary Care. Second editions. HAL. USA. Hal 51-3

8. Mansjoer A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi ketiga. FKUI. Jakarta. Hal 459-71

9. Rosenthal, Lawrence, Mcmanus David D. Atrial fibrillation. Tersedia di http://emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 12 Desember 2009.

10. Stein David W, Shuman Tracy C. Atrial Fibrillation. Tersedia di http://www.emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 1 Desember 2009

11. Sovari Ali A, Kocheril Abraham G. Fibrilasi Atrium, Diagnosis dan Penatalaksanaan. Tersedia di http://www.prematuredoctor.com. Diakses tanggal 15 November 2009.

12. Syafei Hendarmin. Kardiovarsi Fibrilasi Atrium Pasca Bedah Katup Mitral dan Valvuloplasti Balon Mitral. Tersedia di http://www.perki.com. Diakses tanggal 15 November 2009.

13. Gilang LYH. Amiodaron Harapan Penderita Fibrilasi Atrium. Tersedia di http://www.pdpersi.co.id. Diakses tanggal 15 November 2009.

14. Anonim. Atrial Fibrillation. Tersedia di http://www.winthrop.org. Diakses tanggal 15 November 2009.

15. Anonim. Cardiac Electrophysiology. Tersedia di http://www.cardiology.htm. Diakses tanggal 15 November 2009.

16. Nattel Stanley. Diagram Of Electrical Activity During Atrial Fibrillation. Tersedia di http://www.nature.com. Diakses tanggal 15 November 2009.

Menlu dr.James SpPD

RSAL Mintohardjo
MENLU dr.JAMES SpPD

OBAT MuaL dan Muntah
R/ Ranitidin tab 150mg No.XX
S 2dd I. ac
R/ Domperidon tab 10 mg No.XXX
S 3 dd I. ac
R/ Antasida tab 200mg No.XXX
S 3 dd I. ac
R/ Vometa tab 10 mg no.XXX
S 3 dd 1.ac
R/ OMZ kaps 20mg no.xx
S I dd I.ac

Asma
R/ Salbutamol tab 2mg
CTM tab 4 mg / metil prednisolon tab 4mg
Mf pulv da in caps dtd no.XXX
S 3 dd I. pc.prn

Efedrin tab 25 mg
Deksametason tab 0,5mg

Obat campur
R/ Meloxicam 7,5 mg
Paracetamol ½ tab
Diazepam 2 mg
Mf pulv da in caps dtd no.xx
S 2dd.pc.prn

Antibiotik
R/ Cefixim tab 100mg no.xv
S 2 dd I.pc
R/ Cefadroxil tab 500 mg no.x
S 2 dd I. pc
R/ Kloramfenikol kaps 250 mg no.XXVIII
S 4 dd I.pc

OHO  1 bulan
R/ Glurenorm tab 30 mg LX
S 2 dd I.ac
R/ Glibenclamid tab 5 mg no.LX
S 2 dd I.ac
R/ Gludophatik tab 500mg no.LX
S 2 dd i.pc
R/ Glucobay tab 100mg no.XC
S 3 dd I.dc
R/ Metformin tab 500mg atau 850mg no.XC
S 3 dd I.pc
R/ Solosa tab 1mg
s 1 dd I.AC


Antihipertensi
R/ Amlodipin tab 5mg no.xxx
S I dd I.pc
R/ Bisoprolol tab 5 mg no.xv
S I dd ½.pc

Gout
R/ Allopurinol tab 100mg no.xxx
S I dd I.pc

Neuralgia
R/ Carbamazepine tab 200mg
S 2 dd I. pc

Analgesik, antipiretik, antiinflamasi
Asam mefenamat tab 500mg pc
Piroxicam kaps 10mg / 20 mg pc

Antihistamin
Loratadine tab 10 mg

Antivertigo
Betahistin HCL tab 8 mg

OAT
Etambutol tab 250mg / 500mg
Isoniazid tab 100mg / 300mg
Pirazinamid tab 500mg
Rifampisin tab 300 / 450 / 600mg
Inj.streptomisin 1gr

• Kategori 1 (2 HRZE/ 4H3R3)
• Kategori 2 (2 HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3
• Kategori 3 (2HRZ/ 4H3R3)

AntiHerpes seminggu
R/ Asiklovir tab 400mg no.XIV
S 5 dd II.pc

Antitusif
R/ DMP tab 15 mg no.xv
S 3 dd I.pc
R/ Codein tab 10mg/20mg
S 2-3 dd I.pc

Ekspektoran
Ambroxol HCL tab 30mg
Gliseril guaiakolat tab 100mg
OBH syr 200ml

OBAT Kolesterol
R/ Simvastastin 10mg no.xxx
S 1 dd 1.pc (sore/malam hari)



Antipsikotik
R/CPZ tab 100mg
s 3 dd 1.DC
R/Haloperidol tab 5mg
s 3 dd 1.DC
R/Risperidon tab 1mg
s 2 dd 1.PC

Antidepresi
R/ Amitriptilin tab 25mg
s 3 dd 1.PC
R/ Fluxetin cap 20mg
s 1 dd 1.PC
R/ Muclobemid tab 150mg
s 2 dd 1.PC

Antiansietas
R/ Diazepam 5mg
s 3 dd 1.pc
R/ Lorazepam 0,5mg
s 2 dd II.PC
R/alprazolam tab 0,5mg
s 3 dd I.PC

Antiinsomnia
R/ Nitrazolam tab 5mg
s 1-2 dd I.PC
R/ Estazolam tab 1mg
s 1-2 dd I.PC (sebelum tidur)

Antimania
R/ Lutium carbonat tab 200mg
s 1 dd I.PC
R/ Haloperidol 5mg
s 3 dd I.PC
R/ Carbamazepin tab 200mg
s 2 dd I.PC

Anti obsesi konvulsif
R/clomipramin tab 25mg
s 3dd I.PC
R/ Fluxetin kaps 20mg
s 1 dd I.PC

Efusi Pleura dgn Curiga Keganasan

Pembimbing dr.Nurman SpPD (Laksamana kesatu (purn))
RS Mintohardjo Angkatan Laut

BAB I
LAPORAN KASUS

I.IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur : 52 thn
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : TNI AL
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status : Menikah
Tanggal masuk RS: 27/12/2010

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesa pada 10/01/2011 jam 08.00 WIB di bangsal P.Tarempa

Keluhan utama:
sesak napas sejak ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan tambahan:
batuk berdahak sejak ± 6 bulan yang lalu, ulu hati terasa sakit, dada sakit dan mual.

Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke poli paru RSAL dengan keluhan sesak napas sejak ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas dirasakan hilang timbul. Pasien mengeluh sesak bertambah jika pasien melakukan aktivitas dan cepat lelah. Karena sesak,pasien lebih enak bila tidur dengan 1 bantal. Sesak tidak berkurang dengan istirahat dan sesaknya juga tidak dipengaruhi oleh keadaan tertentu. Misalnya : udara dingin, debu, bau-bauan yang menyengat atau makanan tertentu. Pasien juga mengeluh dada dan ulu hatinya sering terasa sakit. Sesak napas tidak disertai oleh bunyi mengi dan suaranya tidak serak.
Pasien juga mengeluh batuk-batuk yang dirasakan sejak ± 6 bulan yang lalu. Pasien belum pernah berobat ke dokter sebelumnya. Batuk mengeluarkan dahak berwarna putih, tidak kental, dan tidak ada darah, tidak disertai demam menggigil. Pasien juga mengeluh nafsu makannya berkurang dan berat badan yang menurun 12 Kg dalam waktu 3 bulan. BAB lancar dengan konsistensi lembek, teratur. BAK tidak ada keluhan.
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien mengaku tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya. Pasien juga tidak pernah di rawat di rumah sakit sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga:
Anggota keluarga pasien tidak ada keluhan seperti yang dialami pasien sekarang ini.

Riwayat kehidupan pribadi, sosial dan kebiasaan
Pasien mengaku merokok, riwayat merokok sejak muda, selama kurang lebih 40 tahun. Setiap harinya pasien mengkomsumsi ± 2 bungkus rokok. tetapi tidak minum minuman beralkohol. Pasien juga sering tidur larut malam.

III.PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 10/01/2011 pada jam 09.30 WIB di P. Tarempa

Keadaan umum
Kesadaran : compos mentis (GCS=15)
Kesan sakit : sakit sedang
Cara berbaring :: Tidak aktif
Pasien tampak : tenang, tidak menggigil, tidak kejang, sesak, tidak oedem
Habitus : atletikus
Status gizi : BB/TB2 = 61kg/(1,71m)2=20,86 kg/m2
Gizi baik
Kulit : warna kuning langsat, tidak anemis, tidak sianosis, tidak ikterik
Kelembaban cukup, suhu hangat, turgor baik, efluoresensi tidak terlihat

Tanda vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 80 kali per menit, isi cukup, regular, equal
Pernapasan : 32 kali per menit, simetris kanan dan kiri, tipe abdominothorakal
Suhu : 36,4 OC
Pemeriksaan fisik
KEPALA : bentuk kepala normocephali, tidak ada deformitas, simetris
Rambut warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
MATA :
- Alis : warna hitam, distribusi merata, simetris
- Palpebra : tdak oedem, tidak cekung, tidak exoftalmus atau
enoftalmus, tidak ektropion atau entropion,
tidak ada hordeolum, tidak ada kalazion
- Bulu mata : tidak trikiasis atau distrikiasis
- Tekanan bola mata : normal
- Konjungtiva : tidak anemis, tidak ada injeksi konjungtiva
- Sklera : subikterik, tidak ada pinguekula, tidak ada pterigium, tidak ada bercak bitot
- Lensa : tidak keruh
- Pupil : bulat, tepi rata, isokor
- Refleks cahaya langsung +/+, tak langsung +/+
HIDUNG :
- Bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi septum; lubang hidung simetris, tidak keluar secret ataupun darah dari hidung
- Tidak ada deviasi septum, mukosa hidung tidak pucat dan tidak hiperemi, concha tidak hiperemi dan tidak oedem dan tidak hipertrofi, terdapat bekuan secret dalam lubang hidung jumlah sedikit, tidak terdapat darah atau bekuan darah dalam lubang hidung
- Tidak ada nyeri tekan pada sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus maksilaris dan sinus sfenoidalis
MULUT
- Bibir : tidak ada deformitas, warna tidak pucat dan tidak sianosis,
tidak tampak kering, pecah-pecah, sariawan, keilitis dan keilosis
- Gigi : ada karies M2 bawah kanan.
- Gusi : warna merah muda, tidak hiperemi
- Lidah : bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi, simetris,
tidak tremor, bersih, pinggir lidah tidak hiperemi,
papil lidah tidak kasar dan tidak atrofi
- Palatum : tidak ada cleft, tidak ada benjolan, tidak ada tumor
- Uvula : letak di tengah, tidak hiperemi, tidak membesar
- Tonsil : T1/T1 tenang, tidak membesar, tidak hiperemi
- Faring : tidak hiperemi
- Produksi saliva cukup
TELINGA
- Bentuk normal, tidak ada deformitas, simetris, tidak ada benjolan atau tophi atau oedem
- Tidak ada nyeri tekan tragus, nyeri tekan mastoid, nyeri tarik aurikuler, tidak teraba benjolan
- Serumen sedikit, membran timpani intak
LEHER
- Bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi, tidak tampak benjolan, tidak tampak efluoresensi
- Trakea lurus ditengah; kelenjar tiroid tidak membesar; KGB tidak teraba membesar dan tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan; tidak ada kaku kuduk, JVP ↑
TORAKS
- INSPEKSI : bentuk dada simetris saat statis dan dinamis; gerak pernapasan simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi sela iga; iktus kordis tidak terlihat; tidak terlihat benjolan, tidak tampak spider nevi, pelebaran atau penojolan vena kulit, tidak tampak efluoresensi; buah dada letaknya simetris, pada papila mammae tidak tampak keluar sekret, tidak tampak benjolan, tidak tampak pengerutan kulit, tidak ada ginekomastia
- PALPASI : gerak nafas simetris, VF kanan menghilang; ictus cordis tidak teraba; suhu hangat, kelembaban cukup, tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan
- PERKUSI : redup sampai pekak di paru kanan
Hemitoraks kanan : batas paru-hepar : sulit dinilai
Batas kanan jantung : sulit dinilai
Hemitoraks kiri : batas paru lambung : ICS 6 garis axilaris anterior
Batas kiri jantung : ICS 5 1cm medial dari garis midclavikular kiri
Batas atas jantung : ICS 3 garis sternalis kiri
- AUSKULTASI
Paru : SD vesikuler melemah di paru kanan.Rh(-/-),Wh (-/-)
Jantung: BJ I-II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop

ABDOMEN
- INSPEKSI : bentuk abdomen simetris, datar saat statis dan dinamis; gerak nafas simetris tidak ada bagian yang tertinggal dan tipe pernapasan abdominothorakal; warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak tampak efluoresensi; tidak tampak gerakan peristaltic; tidak tampak pelebaran vena, tidak tampak roseola spot atau caput medusa; tidak terlihat smiling umbilicus
- PALPASI : teraba supel, tidak teraba benjolan, tidak ada defans muscular, ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak ada undulasi; hepar sulit dinilai; lien dbn, ballotemen (-)
- PERKUSI : timpani di seluruh lapang abdomen, ada nyeri tekan, tidak ada shifting dullness
- AUSKULTASI : bising usus meningkat



PUNGGUNG
- INSPEKSI : vertebra lurus ditengah, tidak ada lordosis, kifosis, skoliosis, gibbus; bentuk thoraks simetris, pada gerak nafas tidak ada bagian yang tertinggal; tidak tampak benjolan, tidak tampak efloresensi kulit
- PALPASI : gerak nafas simetris, VF kanan menghilang; tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan
- PERKUSI : redup sampai pekak di paru kanan, tidak ada nyeri costovertebra; batas bawah paru kanan sulit dinilai, batas bawah paru kiri setinggi thorakal 11
- AUSKULTASI : SD vesikuler melemah di paru kanan.Rh(-/-),Wh(-/-)

EKSTREMITAS
- ATAS :
INSPEKSI: tidak eritem, tidak terlihat efluoresensi kulit, tidak tremor
PALPASI: tidak teraba oedem, reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-
- BAWAH :
INSPEKSI: tidak eritem, tidak terlihat efluoresensi kulit, tidak tremor
PALPASI: tidak teraba oedem, reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
28-12-10 30-12-10 02-01-11 04-10-10 09-10-10 Normal
Leukosit 13.500 12.600 12.800 14.900 13.100 5 ribu-10 ribu / uL
Eritrosit 5,05 5,08 5,58 5,48 5,65 4,5-5,5 juta/mm3
Hemoglobin 9,9 9,2 8,9 9,7 10,3 14-18 g/dL
Hematokrit 32 31 35 34 32 43-51 %
Trombosit 306.000 565.000↓ 686.000 712.000 670.000 150-400 ribu/mm3

Kimia darah (09-01-11)
09-01-11 Nilai normal
SGOT 80 ↑ < 35 u/L
SGPT 98 ↑ < 41 u/L
Ureum 32 17-43 mg/dL
Kreatinin 1,1 0,9-1,3 mg/dL





V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan thorax AP
Thorax AP : Jntung tidak membesar
Bercak-bercak kesuraman parakardial kanan
Perselubungan hemithorak kanan sinus, diafragma kanan tak tampak.
Kesan : efusi pleura kanan

Pemeriksaan USG abdomen
Kesan: Hepatomegali dengan cholelitiasis 0,5 cm

FOLLOW UP

10/01/2011 11/01/2011 12/01/2011
S Lemas, batuk sesekali, sesak, nyeri seluruh perut, makan-minum turun Lemas, sesak >> Lemas, sesak ber<<
O TD:130/80mmHg
N: 84x/menit
S:36oC Rr:28x/menit TD:140/90mmHg
N: 84x/menit
S:36oC Rr:32x/menit
CairanPleura:serohemorragic
Jumlah leukosit 1800
Rivalta +
Hit.jenis PMN: 40, MN: 60
Protein = 5100
Glukosa =104
LDH = 2011 TD:140/90mmHg
N: 80x/menit
S:36oC Rr:24x/menit
A Anemia ringan
Obs.dispneu ec. Efusi pleura dekstra Anemia ringan
Efusi pleura post pungsi H1 ec.susp.ca paru Anemia ringan
Efusi pleura post pungsi HII ec.susp.ca paru
P IVFD RL 20tpm
Ranitidin 2x1
Curcuma 3x1
Asam Folat 3x1
Vit B12 3x1
Levofloxacin 1x 500mg
Ambroxol 3x1
Pungsi pleura 02 2Liter
IVFD RL 20tpm
Ranitidin 2x1
Curcuma 3x1
Asam Folat 3x1
Vit B12 3x1
Levofloxacin1x500mg
Ambroxol 3x1
Rencana Ct-scan thorak
IVFD RL 20tpm
Ranitidin 2x1
Curcuma 3x1
Asam Folat 3x1
Vit B12 3x1
Levofloxacin1x500mg
Ambroxol 3x1


VI. RINGKASAN
Telah di periksa pasien pria, usia 52 tahun, dengan keluhan sesak napas dan nyeri perut seperti melilit, nyeri perut dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. ada batuk berdahak, tidak ada demam,tidak ada muntah, dan tidak diare. Terdapat mual, bak dan bab tidak ada keluhan. Pasien sulit untuk makan karena merasa mual. Sesak dirasakan kadang saat pasien berbaring atau melakukan pekerjaan sedang. Sesak mulai timbul sejak beberapa tahun yang lalu.Riwayat pengobatan lama tidak ada.riwayat perokok berat.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan terdapat, berat badan menurun, respirasi rate 32x/menit, konjungtiva anemis, gigi ada karies, perkusi redup sampai pekak di paru kanan, auskultasi SD vesikuler melemah di paru kanan, bising usus meningkat.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb menurun, leukosit meningkat, SGOT meningkat, SGPT meningkat, pemeriksaan foto thorax: efusi pleura dekstra. Cairan Pleura: serohemorragic

VII. DAFTAR MASALAH
1. Sesak
2. Batuk berdahak
3. Riwayat perokok berat sejak 40tahun yang lalu
4. Berar badan turun (61kg)
5. Nyeri ulu hati, mual, tetapi tidak muntah
6. Konjungtiva anemis
7. Gigi ada karies
8. Bising usus meningkat
9. Leukosit meningkat, trombosit meningkat
10. SGOT, SGPT meningkat
11. perkusi redup di paru kanan, auskultasi SD vesikuler melemah di paru kanan.
12. pemeriksaan foto thorax: efusi pleura dekstra.
13. Cairah pleura berwarna merah





VIII. PENGKAJIAN / ASESSMENT
1. Sesak dikarenakan timbunan cairan dirongga pleura. Cairan dirongga pleura dapat menyebabkan sesak napas, makin banyak cairan makin jelas sesaknya, makin cepat terbentuknya cairan makin cepat dan jelas pula timbulnya keluhan.1
2. Batuk berdahak, pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien sudah dalam stadium lanjut salah satunya batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.
Batuk adalah mekanisme pertahanan tubuh yang berguna untuk membersihkan saluran trakeobronkial. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan berbagai efek yang tidak menguntungkan berupa penumpukan secret yang berlebihan, atelektasis, gangguan pertukaran gas dan lain-lain. Batuk yang tidak efektif mungkin terjadi karena gangguan di saraf aferen, pusat batuk atau di saraf eferen yang ada.
Batuk yang berlebihan akan terasa mengganggu. Penyebab batuk juga amat beragam, mulai dari kebiasaan merokok sampai pada berbagai penyakit baik di paru maupun di luar paru. Keluhan batuk juga dapat menimbulkan berbagai komplikasi mulai dari yang ringan sampai yang berat 6
3. Riwayat perokok berat sejak 40tahun yang lalu, rokok selain sebagai inisiator juga merupakan promotor dan progresor, dan rokok diketahui sangat berkaitan (terbesar) dengan terjadinya kanker paru.3
4. Berat badan turun (61kg) ini menunjukan ada tanda-tanda keganasan karena berat pasien turun 12Kg dalam jangka waktu 3bulan.3
5. Nyeri ulu hati, mual, tetapi tidak muntah. Gejala klinik yang khas dari GERD adalah timbulnya rasa nyeri / rasa tidak enak diulu hati atau epigastrium . GERD dapat juga menimbulkan manisfestasi gejala diluar esophagus yang atipik serta bervariasi mulai dari nyeri dada non cardiac (Non cardiac Chest pain /NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai terjadinya brokiektasis atau asma Sementara itu, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi terjadi GERD yaitu yang dapat menimbulkan perubahan anatomis didaerah gastroesofageal high pressures zone akibat penggunaan obat-obat yang menurunkan tonus LES (teofilin) 5
6. Konjungtiva anemis menunjukan pasien anemis. Perlu dilakukan cek Hb, pada pemeriksaan lab Hb pasien 10,4 g/dL menunjukan anemia ringan. Hasil pemeriksaan ini menimbulkan kesan anemia mikrositik hipokromik dengan diagnosa banding anemia defisiensi besi dan anemia akibat penyakit kronis. Prevalensi anemia defisiensi besi lebih tinggi (paling sering ditemukan di dunia) sehingga diagnosa lebih mengarah pada anemia jenis ini. Untuk memastikan diagnosa, dilakukan evaluasi laboratorium status besi, dan didapatkan MCV, MCH, MCHC, dan serum iron yang menurun serta TIBC yang meningkat. Kemudian setelah penatalaksanaan dengan sulfas ferosus, pada laboratorium post transfusi didapatkan peningkatan kadar hemoglobin lebih dari 2 gr/dl. Hasil pemeriksaan ini merupakan parameter atau kriteria diagnosis pada anemia defisiensi besi.7
7. Gigi ada karies merupakan masalah pasien yang tidak ada hubungannya dengan infeksi virus dengue. Hal ini bisa saja terjadi dikarenakan pasien kurang memperhatikan kebersihan mulutnya. Oleh karena itu sebaiknya ditangani oleh dokter gigi supaya tidak menjadi fokal infeksi yang dapat menimbulkan penyakit lainnya seperti abses mandibula.
8. Bising usus meningkat karena perut pasien kosong belum makan sejak seminggu selama di RSAL. Pesien terpasang infus RL 20tpm sebagai intake nutrisi.
9. Leukosit meningkat merupakan tanda terjadinya infeksi atau radang akut. Leukosit yang meningkat menunjukkan adanya infeksi (bisa infeksi virus ataupun bakteri), Tetapi tidak bisa menunjukkan penyebab pasti infeksinya. Bila ingin mencari tahu penyebab infeksinya makan harus diperiksa sampel sesuai dengan gejala yang ditimbulkan. Sebelum memutuskan untuk melakukan pemeriksaan darah ada baiknya disingkirkan dulu infeksi penyebab lainnya.8
10. SGOT, SGPT meningkat. SGOT-SGPT merupakan dua enzim transaminase yang dihasilkan terutama oleh sel-sel hati. Bila sel-sel liver rusak, misalnya pada kasus hepatitis atau sirosis, biasanya kadar kedua enzim ini meningkat. Makanya, lewat hasil tes laboratorium, keduanya dianggap memberi gambaran adanya gangguan pada hati.
Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol. Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg, AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV, HCV RNA, genotype HCV. 9
Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati.9
1. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati.
2. Adanya sumbatan saluran empedu.
11. perkusi pekak sampai redup di paru kanan, auskultasi SD vesikuler melemah di paru kanan dikarenakan pasien terjadi efusi pleura sebelah kanan, cairan dirongga pleura selain menyebabkan sesak juga menyebabkan kemampuan fisik menurun pada pemeriksaan fifik didapatkan perkusi pekak sampai redup, fremitus vocal menurun atau menghilang dan bising nafas juga akan menurun atau menghilang. Pemeriksaan fifik ini sangat terbantu oleh pemeriksaan radiologi.2
12. pemeriksaan foto thorax: efusi pleura dekstra. Pemeriksaan radiologi yang memperlihatkan jelas sinus frenikostalis yang hilang dan gambaran batas cairan yang melengkung.
- Ro thorax : Foto dada posterior-anterior (PA) dan lateral adalah pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Pada kanker paru benigna/sinak lesinya radio opaque berbentuk bulat konsentrasis, solid, dan adanya klasifikassi yang jelas pada kanker paru maligna/ganas lesi radio opaque bentuk tidak beraturan, dengan diameter bervariasi, batas tidak tegas.1,2
13. Cairah pleura berwarna merah, tampilan cairan efusi pleura berwarna merah yaitu cuiriga keganasan, trauma, tuberculosis, infark paru. Sehingga kita perlu pemeriksaan anjuran berupa Ct-Scan atau bronkoskopi atau sputum sitologi. Pada infeksi biakan cairan positif dan umumnya menentukan diagnosis, demikian juga pemeriksaan sitologi biasanya positif pada kanker primer atau sekunder. Dan cairan efusi perlu diperiksa untuk menentukan berat jenis, kadar gula dan gambaran sitologinya.2,10

IX. PENGELOLAAN
A. Non Farmakologis
- O2 2L Pasien sesak (k/p)
- Bed rest total
- WSD atau aspirasi cairan pleura berulang untuk mengatasi sesak akibat timbunan cairan di rongga pleura
B. Farmakologis
1. IVFD RL 20tpm
2. Donperidone
• Untuk pengobatan gejala dispepsia fungsional
• KI : Penderita hipersensitif terhadap domperidone, Penderita dengan prolaktinoma tumor hipofise yang mengeluarkan prolaktin.
• Dosis Dewasa dan usia lanjut : 10-20 mg, 3 kali sehari dan jika perlu 10–20 mg, sekali sebelum tidur malam tergantung respon klinik. Pengobatan jangan melebihi 12 minggu.
• ES: Mulut kering, sakit kepala, diare, ruam kulit, rasa haus, cemas dan gatal.
• Interaksi obat :
• Pemberian antasida secara bersamaan dapat menurunkan bioavailabilitas domperidone.
• Efek bioavailabilitas dapat bertambah dari 13% menjadi 23% bila diminum 1½ jam setelah makan.
3. Curcuma 3x1
Kita semua mengetahui bahwa obat kanker adalah untuk mengobati penderita kanker. Bukan untuk orang sehat. Curcuma mangga bukanlah obat, tetapi bahan alami yang berkhasiat untuk menghambat laju pengembangbiakan sel kanker, sekaligus bermanfaat untuk mencegah kerusakan gen – salah satu penyebab timbulnya kanker.
Sifat dari kandungan Curcuma mangga, yaitu RIP adalah menghambat laju pengembangbiakan sel kanker, sehingga efek terapinya bersifat tidak langsung yaitu menunggu matinya sel kanker itu sendiri.



4. Asam Folat 3x1
Asam folat adalah vitamin yang larut air. Vitamin B9 sangat penting untuk berbagai fungsi tubuh mulai dari sintesis nukleotid ke remetilasi homocysteine. Vitamin ini terutama penting pada period pembelahan dan pertumbuhan sel. Anak-anak dan orang dewasa memerlukan Asam Folat untuk memproduksi sel darah merah dan mencegah anemia. Folat dan asam folat mendapatkan namanya dari kata latin folium (daun)
5. Levofloxacin 1x 500mg
Levofloksasin memiliki spektrum antibakteri yang luas. Levofloksasin aktif terhadap bakteri gram positif dan negatif, termasuk bakteri anaerob. Selain itu, levofloksasin juga memperlihatkan aktivitas antibakteri terhadap Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia. Levofloksasin seringkali bersifat bakterisidal pada kadar yang sama dengan atau sedikit lebih tinggi dari kadar hambat minimal. Mekanisme kerja levofloksasin yang utama adalah melalui penghambatan DNA gyrase bakteri (DNA topoisomerase II), sehingga terjadi penghambatan replikasi dan transkripsi DNA.
Mekanisme kerja dari Levofloxacin adalah melalui penghambatan topoisomerase type II DNA gyrase, yang menghasilkan penghambatan replikasi dan transkripsi DNA bakteri. Levofloxacin didistribusikan ke seluruh tubuh dalam konsentrasi yang tinggi dan berpenetrasi ke dalam jaringan paru-paru dengan baik. Konsentrasi dalam jaringan paru-paru biasanya lebih tinggi 2-5 kali dari konsentrasi dalam plasma, dan berkisar antara 2,4 sampai 11,3 µg/g selama 24 jam setelah pemberian tunggal dosis oral 500 mg.
6. Ambroxol 3x1
• Indikasi: Penyakit saluran napas akut dan kronis yang disertai sekresi bronkial yang abnormal, khususnya pada eksaserbasi dan bronkitis kronis, bronkitis asmatik, asma bronkial.
• Ambroxol, yang berefek mukokinetik dan sekretolitik, dapat mengeluarkan lendir yang kental dan lengket dari saluran pernafasan dan mengurangi staknasi cairan sekresi. Pengeluaran lendir dipermudah sehingga melegakan pernafasan. Sekresi lendir menjadi normal kembali selama pengobatan dengan Ambril. Baik batuk maupun volume dahak dapat berkurang secara bermakna. Dengan demikian cairan sekresi yang berupa selaput pada permukaan mukosa saluran pernafasan dapat melaksanakan fungsi proteksi secara normal kembali. Penggunaan jangka panjang dimungkinkan karena preparat ini mempunyai toleransi yang baik.
• Dosis Dewasa dan anak-anak diatas 12 tahun tablet 3 kali sehari.
Anak-anak antara 5-12 tahun 1/2 tablet 3 kali sehari.


X. RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA
- Konsul gigi dan mulut
- CT Scan Thorak

XI. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam













DAFTAR PUSTAKA
1. Danusantoso, Halim. Efusi Pleura. Buku saku ilmu penyakit paru, Penerbit hipokrates. 1999: hal. 262-274
2. Halim, Hadi. Penyakit-penyakit Pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Pusat Penerbitan Dep. Ilmu Penyakit Dalam, Fak. Kedokteran Univ. Indonesia.2006: hal. 1056-1058
3. Kisworo, Bambang. Efusi Pleura Keganasan. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15EfusiPleura99.pdf/15EfusiPleura99.html, diakses tanggal 11 januari 2011.
4. Efusi pleura. http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=147, diakses tanggal 11 Januari 2011
5. Anonim, waspada nyeri ulu hati dalam: http://medic-fighting.blogspot.com/2008/02/nyeri-ulu-hati-tak-sembuh-waspadai.html diakses 15 Januari 2011.
6. Anonym, patofisiologi batuk dalam http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.html diakses tanggal 15 januari 2011.
7. Anonim, anemia defisiensi besi dalam: http://doctoryamod.blog.uns.ac.id/2010/04/15/anemia-defisiensi-bes/ diakses 15 Januari 2011)
8. Anonim, tentang leukosit dalam http://cyberwoman.cbn.net.id/cbprtl/cyberwoman/detail.aspx?x=Child+Consultation&y=cyberwoman|0|0|62|2793 diakses 15 Januari 2011.
9. Anonim, Gangguan Faal (Fungsi) Hati Yang Sering Ditanyakan Oleh Penderita dalam http://www.medistra.com/index.php?option=com_content&view=article&id=106 diakses 14 Januari 2011.
10. Aru W Sudoyo, dkk. Kanker Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hal 2254-2262.

Case Cholelitiasis RS AL

BAB I
LAPORAN KASUS

I.IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur :
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan :
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status : Menikah
Tanggal masuk RS:

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesa pada xxx jam xx WIB di bangsal P.Tampera

Keluhan utama:
Nyeri ulu hati

Keluhan tambahan:
Mual, muntah, Badan terasa lemas, dan demam.

Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati disertai mual dan muntah sejak 2 minggu terakhir. Badan terasa lemas,melayang setiap kali berdiri, sering demam. Nafsu makan menurun, BAK dan BAB tak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat penyakit kuning sebelumnya dibenarkan, dan pasien pernah diopname selama 1 minggu di RS.
- Riwayat Maag sebelumnya dibenarkan.
- Riwayat Penyakit Jantung sebelumnya disangkal.
- Riwayat Hipertensi sebelumnya disangkal.
- Riwayat Diabetes Melitus sebelumnya disangkal.
- Riwayat Ginjal sebelumnya disangkal.
Riwayat kehidupan pribadi, sosial dan kebiasaan
Pasien mengaku merokok, tetapi tidak minum minuman beralkohol. Pasien juga sering tidur larut malam.
Riwayat penyakit keluarga:
Riwayat penyakit kuning dalam keluarga disangkal.
- Riwayat Hipertensi dalam keluarga disangkal.
- Riwayat Diabetes Melitus dalam keluarga disangkal.
- Riwayat Penyakit Jantung dalam keluarga disangkal.

III.PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal pada jam WIB di P. Tarempa
Keadaan umum
Kesadaran : compos mentis (GCS=15)
Kesan sakit : sakit sedang
Cara berbaring : aktif
Pasien tampak : tenang, tidak menggigil, tidak kejang, tidak sesak, tidak oedem
Habitus : atletikus
Status gizi : BB/TB2 =
Gizi baik
Kulit : warna sawo matang, tidak anemis, tidak sianosis, ikterik
Kelembaban cukup, suhu hangat, turgor baik, efluoresensi tidak terlihat
Pasien kooperatif, saya nilai status mentalnya baik

Tanda vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 80 kali per menit, isi cukup, regular, equal
Pernapasan : 18 kali per menit, simetris kanan dan kiri, tipe abdominothorakal
Suhu : 37 OC
Pemeriksaan fisik
KEPALA : bentuk kepala normocephali, tidak ada deformitas, simetris
Rambut warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

MATA :
- Alis : warna hitam, distribusi merata, simetris
- Palpebra : tdak oedem, tidak cekung, tidak exoftalmus atau
enoftalmus, tidak ektropion atau entropion,
tidak ada hordeolum, tidak ada kalazion
- Bulu mata : tidak trikiasis atau distrikiasis
- Tekanan bola mata : normal
- Konjungtiva : anemis, tidak ada injeksi konjungtiva
- Sklera : ikterik, tidak ada pinguekula, tidak ada pterigium,
tidak ada bercak bitot
- Lensa : tidak keruh
- Pupil : bulat, tepi rata, isokor
- Refleks cahaya langsung +/+, tak langsung +/+
-
HIDUNG :
- Bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi septum; lubang hidung simetris, tidak keluar secret ataupun darah dari hidung
- Tidak ada deviasi septum, mukosa hidung tidak pucat dan tidak hiperemi, concha tidak hiperemi dan tidak oedem dan tidak hipertrofi, terdapat bekuan secret dalam lubang hidung jumlah sedikit, tidak terdapat darah atau bekuan darah dalam lubang hidung
- Tidak ada nyeri tekan pada sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus maksilaris dan sinus sfenoidalis
MULUT
- Bibir : tidak ada deformitas, warna tidak pucat dan tidak sianosis,
tidak tampak kering, pecah-pecah, sariawan, keilitis dan keilosis
- Gigi : ada karies , ada kalkulus
- Gusi : warna merah muda, tidak hiperemi
- Lidah : bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi, simetris,
tidak tremor, bersih, pinggir lidah tidak hiperemi,
papil lidah tidak kasar dan tidak atrofi
- Mukosa pipi : tidak ada sariawan
- Palatum : tidak ada cleft, tidak ada benjolan, tidak ada tumor
- Uvula : letak di tengah, tidak hiperemi, tidak membesar
- Tonsil : T1/T1 tenang, tidak membesar, tidak hiperemi
- Faring : hiperemi
- Produksi saliva cukup

TELINGA
- Bentuk normal, tidak ada deformitas, simetris, tidak ada benjolan atau tophi atau oedem
- Tidak ada nyeri tekan tragus, nyeri tekan mastoid, nyeri tarik aurikuler, tidak teraba benjolan
- Serumen sedikit, membran timpani perforasi
LEHER
- Inspeksi: Bentuk normal, deformitas,ada deviasi, tampak benjolan, tidak tampak efluoresensi
- Palpasi: (periksa dari belakang)
- Trakea lurus ditengah; kelenjar tiroid tidak membesar; KGB kanan teraba membesar dan ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan; tidak ada kaku kuduk, JVP 5+1,5 cm H2O

TORAKS
- INSPEKSI : bentuk dada simetris saat statis dan dinamis; gerak pernapasan simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi sela iga; iktus kordis tidak terlihat; tidak terlihat benjolan, tidak tampak spider nevi, pelebaran atau penojolan vena kulit, tidak tampak efluoresensi; buah dada letaknya simetris, pada papila mammae tidak tampak keluar sekret, tidak tampak benjolan, tidak tampak pengerutan kulit, tidak ada ginekomastia
- PALPASI : gerak nafas simetris, fokal fremitus teraba sama keras kiri dan kanan; ictus cordis tidak teraba; suhu hangat, kelembaban cukup, tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan
- PERKUSI : kedua hemitoraks berbunyi sonor, tidak ada nyeri ketuk
Hemitoraks kanan : batas paru-hepar : ICS 4 garis midclavikular kanan
Batas kanan jantung : ICS 3-4-5 garis sternalis kanan/ midsternalis
Hemitoraks kiri : batas paru lambung : ICS 6 garis axilaris sin.anterior
Batas kiri jantung : ICS 5 1cm medial dari garis midclavikular kiri
Batas atas jantung : ICS 3 garis sternalis kiri
- AUSKULTASI
Paru : suara nafas vesikuler, rhonchi -/-, wheezing -/-, krepitasi -/-
Jantung : BJ I-II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop
ABDOMEN
- INSPEKSI : bentuk abdomen simetris, datar saat statis dan dinamis; gerak nafas simetris tidak ada bagian yang tertinggal dan tipe pernapasan abdominothorakal; warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak tampak efluoresensi; tidak tampak gerakan peristaltic; tidak tampak pelebaran vena, tidak tampak roseola spot atau caput medusa; tidak terlihat smiling umbilicus
- AUSKULTASI : bising usus meningkat
- PALPASI : teraba supel, tidak teraba benjolan, tidak ada defans muscular, tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak ada undulasi; hepar teraba membesar 2 jari di bawah arkus costae dan 4 jari di atas umbilikustepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan tidak ada; lien teraba membesar di schuffner 1, konsistensi kenyal; ballotemen (-)
- PERKUSI : timpani di seluruh lapang abdomen, tidak ada nyeri tekan, tidak ada shifting dullness
PUNGGUNG
- INSPEKSI : vertebra lurus ditengah, tidak ada lordosis, kifosis, skoliosis, gibbus; bentuk thoraks simetris, pada gerak nafas tidak ada bagian yang tertinggal; tidak tampak benjolan, tidak tampak efloresensi kulit
- PALPASI : gerak nafas simetris, fokal fremitus teraba sama keras kanan dan kiri; tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan
- PERKUSI : sonor simetris di kedua hemithoraks, tidak ada nyeri costovertebra; batas bawah paru kanan setinggi thorakal 10, batas bawah paru kiri setinggi thorakal 11
- AUSKULTASI : suara nafas vesikuler, simetris, rhonki -/-, wheezing -/-


EKSTREMITAS
- ATAS :
INSPEKSI : tidak eritem, tidak terlihat efluoresensi kulit, tidak tremor
PALPASI : tidak teraba oedem, reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-
- BAWAH :
INSPEKSI : tidak eritem, tidak terlihat efluoresensi kulit, tidak tremor
PALPASI : tidak teraba oedem, reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-



Tinjauan PUSTAKA
CHOLELITHIASIS
A.Definisi
Batu empedu merupakan timbunan kristal yang terdiri dari beberapa unsur yang membentuk suatu material, berada di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu. Kolelithiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut koledokolithiasis. Kandung empedu adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak di permukaan bawah (fasies viseralis) hepar. Kandung empedu berfungsi menampung empedu sebanyak30-50ml yang dihasilkan oleh sel-sel hati, menyimpan dan memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Empedu terdiri dari air, kolesterol, lemak, garam empedu, protein, dan bilirubin (pigmen empedu).
B.Klasifikasi Batu Empedu
1. Batu Kolesterol
Sekitar 80% batu empedu adalah batu kolesterol yang biasanya berwarna kehijauan. Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol, yaitu
• Hipersaturasi kolestrol dalamkandung empedu
• Percepatanterjadinya kristalisasi kolesterol
• Gagguan motilitas kandung empedu dan usus.

2. Batu kalsium bilirubinat (pigmen coklat)
Batu pigmen coklat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi spincter oddi, striktur, operasi bilier, dan parasit. Bila terjadi infeksi saluran empedu, khususnya E.coli, maka kadar enzim β-glukoronidase yang berasal dari bakteri akan dihidrolisis menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat. Kalsium mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tak larut. Umumnya batu pigmen coklat terbentuk disaluran empedu yang terinfeksi.
3.batu pigmen hitam
Batu dengan pigmen hitam banyak ditemukan pada pasien hemolisis kronik, dan sirosis hati. Batu pigmen ini terutama terdiri dari derivate polymerized bilirubin. Patogenesis terbentuknya batu pigmen ini belum jelas. Umumnya batu pigmen hitam ini terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril.
C.Manifestasi Klinik
Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan jika batu tersebut bermigrasi dan menyumbat duktus sistikus dan duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala(asimtomatis), ringan sampai berat karena adanya komplikasi. Gejala yang biasanya dirasakan oleh penderita berupa perasaan penuh di epigastrium, nyeri perut kanan atas,atau dapat pula kolik bilier disertai demam dan ikterus.
D.Diagnosis
1.Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelithiasis adalah asimtomatik. Keluhan yang mungkin timbul adalah dyspepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan yang berlemak. Pada yang simtomatis keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadaran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15menit,dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Jika terjadi kolelithiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam.
2.PemeriksaanFisik
Apabila ditemukan kelainan,biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomis kandung empedu. Tanda murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas.

3.Pemeriksaan Penunjang
a.Pemeriksaan Laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut dapat terjadi leukositosis, biasanya akan diikuti kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap kali terjadi serangan akut.
b. Pemeriksaan Radiologis
• Foto polos abdomen
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung empedu berkalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos abdomen. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak dikuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.
• Ultrasonografi
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara didalam usus. Dengan USG punctum maksimum rasa nyeri pada kandung empedu yang ganggren akan lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.
• Kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubin serum diatas2 mg/dl, obstruksi pylorus, dan hepatitis karena pada keaadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Penilaian kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.


D. Penatalaksanaan
Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaan antara lalin:
1.Kolesistektomi
Kolesistektomi operatif atau per laparoskopik merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna dapat terjadi adalah cidera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik bilier rekuren, diikuti kolesistitis akut.
2. medikamentosa
Pengobatan untuk kolelithiasis hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat inidihentikan, kekambuhan batu terjadi pada 50% pasien.
3. Litolisis Lokal
Methyl terbutyleter (MTBE) adalah eter alkil yang berbentuk liquid pada suhu badan dan mempunyai kapasitas tinggi untuk melarutkan batu kolesterol.
4. Extracorporeal Shock Wave Litotripsi (ESWL)
Batu empedu dapat dipecahkan dengan gelombang kejutan yang dihasilkan diluar badan oleh elektrohidrolik atau elektromagnetik. Biasanya USG digunakan untuk mengarahkan gelombang ke arah batu yang terletak di kandung empedu.Gelombang akan melewati jaringan lunak dengan sedikit absorbsi sedangkan batu akan menyerap energy dan terpecahkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur C.,et al.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
2. Lee, L Stephanie. 2006. Cholelithiasis. http://www.emedicine.com/med/topic1121.htm, last updated: Juli 2, 2008
3. Wilson, L. M., Lester, L. N.: Hati, Saluran Empedu, dan Pankreas dalam Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit. EGC. Edisi 4., 442, 1994.
4. Yogiantoro. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Panyakit Dalam FK UI: Jakarta

Tunjukan Islammu Jangan hanya KTP

Seandainya Rasulullah Ke Rumah Kita……

Bayangkan apabila Rasulullah SAW dengan seijin Allah tiba-tiba muncul mengetuk pintu rumah kita... Beliau datang dengan tersenyum dan muka bersih di muka pintu rumah kita.

Apa yang akan kita lakukan ? Mestinya kita akan sangat berbahagia, memeluk beliau erat-erat dan lantas mempersilahkan beliau masuk ke ruang tamu kita. Kemudian kita tentunya akan meminta dengan sangat agar Rasulullah SAW sudi menginap beberapa hari di rumah kita.

Beliau tentu tersenyum...

Tapi barangkali kita meminta pula Rasulullah SAW menunggu sebentar di depan pintu karena kita teringat Video CD rated R18+ yang ada di ruang tengah dan kita tergesa-gesa memindahkan dahulu video tersebut ke dalam.

Beliau tentu tetap tersenyum...

Atau barangkali kita teringat akan lukisan wanita setengah telanjang yang kita pajang di ruang tamu kita dan gambar-gambar ga jelas lainnya, sehingga kita terpaksa juga memindahkannya ke belakang secara tergesa-gesa. Barangkali kita akan memindahkan lafal Allah dan Muhammad yang ada di ruang samping dan kita meletakkannya di ruang tamu.

Beliau tentu tersenyum...

Bagaimana bila kemudian Rasulullah SAW bersedia menginap di rumah kita ? Barangkali kita teringat bahwa anak kita lebih hapal lagu-lagu barat daripada menghapal Sholawat kepada Rasulullah SAW. Barangkali kita menjadi malu bahwa anak-anak kita tidak mengetahui sedikitpun sejarah Rasulullah SAW karena kita lupa dan lalai mengajari anak-anak kita.

Beliau tentu tersenyum...

Barangkali kita menjadi malu bahwa anak kita tidak mengetahui satupun nama keluarga Rasulullah dan sahabatnya tetapi hapal di luar kepala mengenai anggota Power Rangers atau Kura-kura Ninja. Barangkali kita terpaksa harus menyulap satu kamar mandi menjadi ruang Shalat. Barangkali kita teringat bahwa perempuan di rumah kita tidak memiliki koleksi pakaian yang pantas untuk berhadapan kepada Rasulullah SAW.

Beliau tentu tersenyum...

Belum lagi koleksi buku-buku kita dan anak-anak kita. Belum lagi koleksi kaset kita dan anak-anak kita. Belum lagi koleksi karaoke kita dan anak-anak kita. Kemana kita harus menyingkirkan semua koleksi tersebut demi menghormati junjungan kita ?
Barangkali kita menjadi malu diketahui junjungan kita bahwa kita tidak pernah ke masjid meskipun azan berbunyi.

Beliau tentu tersenyum...

Barangkali kita menjadi malu karena pada saat maghrib keluarga kita malah sibuk di depan TV. Barangkali kita menjadi malu karena kita menghabiskan hampir seluruh waktu kita untuk mencari kesenangan duniawi. Barangkali kita menjadi malu karena keluarga kita tidak pernah menjalankan sholat sunnah. Barangkali kita menjadi malu karena keluarga kita sangat jarang membaca Al Qur'an. Barangkali kita menjadi malu bahwa kita tidak mengenal tetangga-tetangga kita.

Beliau tentu tersenyum...

Barangkali kita menjadi malu jika Rasulullah SAW menanyakan kepada kita siapa nama tukang sampah yang setiap hari lewat di depan rumah kita. Barangkali kita menjadi malu jika Rasulullah SAW bertanya tentang nama dan alamat tukang penjaga masjid di kampung kita.

Betapa senyum beliau masih ada di situ...

Bayangkan apabila Rasulullah SAW tiba-tiba muncul di depan rumah kita...
Apa yang akan kita lakukan ? Masihkah kita memeluk junjungan kita dan mempersilahkan beliau masuk dan menginap di rumah kita ?
Ataukah akhirnya dengan berat hati, kita akan menolak beliau berkunjung ke rumah karena hal itu akan sangat membuat kita repot dan malu.

Maafkan kami ya Rasulullah...

Masihkah beliau tersenyum ?

Senyum pilu, senyum sedih dan senyum getir...

Oh betapa memalukannya kehidupan kita saat ini di mata Rasulullah...

Kotak Ajaib Pupuk Kompos

Pupuk kompos dari Bahan Rumah tangga
Jenis-jenis sampah yang diolah:
- Sisa sayuran. Idealnya sisa sayuran tersebut belum basi. Namun bila telah basi, cuci sayuran tersebut terlebih dahulu, peras, lantas buang airnya.
- Sisa nasi.
- Sisa ikan, ayam, kulit telur dll.
- Sampah buah yang lunak (anggur, kulit jeruk, apel, danlain-lain). Hindari memasukkan kulit buah yang keras seperti kulit salak.

Cara pembuatan keranjang Takakura:
Persiapkan wadah atau keranjang berukuran 40 liter atau yang sekiranya cukup untuk menampung sampah. Pilihlah keranjang yang berlubang-lubang kecil untuk sirkulasi udara. (lihat gambar) Tempatkan keranjang pada tempat yang teduh, tidak kena hujan dan sinar matahari langsung serta memiliki sirkulasi udara yang bagus. Letakkan penyangga (batu bata atau bisa yang lain) pada bagian bawah keranjang agar aliran udara bisa masuk.
Masukkan sekam kedalam suatu wadah dan tempatkan pada bagian bawah keranjang. Bantalan sekam berfungsi menyerap air, mengurangi bau dan mengontrol udara agar mikroba berkembang dengan baik.
Cari kardus bekas yang muat masuk kedalam keranjang untuk menampung bahan-bahan yang akan dikomposkan. Letakkan kardus di atas bantalan sekam.
Isi wadah dengan starter atau kompos kurang lebih setebal 5 cm. Kompos berfungsi sebagai starter proses pengomposan karena di dalamnya terkandung mikroba-mikroba pengurai.
Masukkan bahan yang akan dikomposkan. Bahan-bahan yang akan dikomposkan sebelum dimasukkan ke keranjang harus dipotong kecil-kecil ukuran 2 cm x 2 cm. Semakin kecil ukuran akan semakin cepat terurai. Jika terlalu basah, tambahkan sekam atau serbuk kayu gergajian.
Aduk-aduklah setiap selesai memasukkan bahan-bahan yang akan dikomposkan. Bila perlu tambahkan selapis kompos yang sudah jadi. Agar kompos beraroma jeruk, anda bisa menambahkan kulit jeruk ke dalam keranjang.
Untuk memastikan proses pengomposan berjalan, letakkan tangan kita 2 cm dari kompos. Bila terasa hangat, dapat dipastikan proses pengomposan bekerja dengan baik. Jika tidak, percikkan sedikit air untuk memicu mikroorganisme bekerja. Bisa jadi kompos terlalu kering sehingga memerlukan air.
Lakukan kegiatan tersebut berulang-ulang selama 40 - 60 hari. Bahan yang telah menjadi kompos akan berwarna hitam, tidak berbau dan tidak becek.

Catatan:
Letakkan Keranjang Takakura di tempat yang terhindar dari sinar matahari langsung.
Bila kompos kering, perciki air bersih sambil diaduk merata. Suhu ideal adalah 60 derajat celsius.

Cara Pemanenan
Bila kompos di dalam Keranjang Takakura telah penuh, ambil 1/3-nya dan kita matangkan selama seminggu di tempat yang tidak terkena sinar matahari secara langsung. Sisanya yang 2/3 bisa kita gunakan kembali sebagai starter untuk pengolahan berikutnya.

Urtikaria Terapi

Pedoman penatalaksanaan urtikari akut

Protap Kompres Departemen Kulit

1. Kasa dilipat empat lapis, ukuran sesuai luasnya kelainan kulit, dibuat tumpuk
2. Celupkan kasa kedalam larutan kompres
3. Peras kasa tersebut 1/2 Kering
4. Letakan kasa diatas kelainan kulit tersebut 10menit, kemudian diganti dengan yang baru.
5. lakukan enam kali dalam 1 jam pagi dan 1 jam sore setiap hari sampai kelainan kulit mengering.

Semoga bermanfat...

Pewarnaan Ziehl Neelsen

Protap Syok Anafilaksis

PROTAP KUSTA

Dermatitis Kontak Akibat Kerja (DK-AK)

Dermatitis kontak merupakan gangguan pada kulit yang paling sering terjadi, 90% dari semua kasus gangguan kulit diakibatkan oleh pajanan pekerjaan. Dermatitis kontak ini dibagi menjadi dermatitis kontak iritan, yang terjadi pada 80% kasus, dan dermatitis kontak alergi. dalam semua kasus gangguan kulit, kedua jenis dermatitis ini akan terlihat sebagai lesi peradangan kulit yaitu eritema dan edema setelah terjadi pajanan bahan kontaktan dari luar, diharapkan membaca terlebih dahulu Material Safety Data Sheet (MSDS) yang tersedia, bahan kimia tersebut merupakan bahan kimia yang dapat mengiritasi kulit, dan melakukan uji tempel untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan sensitisasi alergi. artikel review ini membicarakan patogenesis dan manifestasi klinis dermatitis kontak kerja dan memberikan pedoman diagnostik dan pendekatan rasional untuk pengelolaan kasus-kasus ini sering menyebalkan.

Menggunakan alat pelindung diri. secara umum, salah satu cara yang efektif untuk menghindarkan pekerja dari kontak langsung dengan bahan kimia. Berbagai pekerjaan sangat beragam, dan pekerjaan ini banyak menyebabkan kerusakan epidermis yang berfungsi sebagai pertahanan kulit bagian luar, dengan terjadinya kerusakan epidermis ini selanjutnya akan menyebabkan gangguan kulit.

Paparan bahan-bahan iritan di tempat kerja adalah salah satu penyebab berbagai masalah gangguan kulit yang terjadi dalam pekerja, seperti diringkas dalam tabel 1. Dermatitis kontak merupakan gangguan pada kulit yang paling sering terjadi, 90% dari semua kasus gangguan kulit itu diakibatkan oleh pekerjaan. prevalensi dermatitis kontak yang diakibatkan oleh pekerja tidak diketahui pasti, dikarenakan banyak pekerja yang tidak melaporkan penyakit kulitnya jika keluhannya ringan. mereka akan berobat jika penyakit kulitnya dalam kondisi yang lebih berat, dan kadang-kadang salah dalam penatalaksanaan yang dilakukan oleh dokter umum, dan pada akhirnya mereka akan berobat ke dokter spesialis kulit. Karena dokter spesialis kulit tahu bagaimana mengenali, menyelidiki, dan penatalaksanaannya yang benar. Aricle review ini membicarakan jenis, etiologi, dan presentasi klinis dermatitis kontak kerja dan menyediakan pembaca dengan pendekatan rasional untuk masalah ini sering menimbulkan kebingungan.

Dermatitis Kontak Iritan
Dermatitis kontak iritan (ICD) adalah jenis yang paling umum pada kelainan kulit yang diakibatkan pekerjaan, sekitar 80% dari semua kasus pekerjaan sehari-hari merupakan penyebabnya (tabel 2). hal ini disebabkan kontak langsung sitotoksik dengan sel-sel epidermis dan dermis. perubahan kulit tampak dari akibat kerusakan pertahanan epidermis, kerusakan seluler, kehilangan air transepidermal, dan terjadi peradangan sekunder yang melepaskan mediator inflamasi seperti peptida vasoaktif dan sitokin.

Bahan yang menyebabkan iritasi sebagian besar adalah bahan kimia, dalam bentuk padat, cair, atau gas, ada juga yang termasuk mineral atau partikel tumbuhan yang mengelupas atau tertanam di kulit.Dalam beberapa menit kontak langsung dengan zat kimia yang korosif dapat merusak kulit sehingga kulit tampak seperti terbakar. Bahan-bahan iritasi adalah zat lemah seperti deterjen atau larutan yang menpunyai efek berbahaya bagi pekerja (Tabel 3). ambang batas untuk iritasi bervariasi dari satu orang ke orang lain, dan satu orang mungkin mengalami, selama periode waktu, pengerasan atau kehilangan toleransi. Namun, dengan paparan yang cukup dan konsentrasi yang cukup tinggi, semua orang rentan terhadap dermatitis kontak iritan. meskipun keluhan kelainan kulit adalah gatal,namun gejala utama dermatitis kontak iritan adalah rasa sakit atau sensasi terbakar, dan sekarang ini dermatitis subakut untuk penamaan dermatitis kronis.

Dermatitis Kontak Alergi
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi (ACD) adalah mengikiuti respons imun yang diperantarai oleh sel. Sekitar 20% kasus dermatitis kontak alergi adalah penyebab dermatitis kontak kerja. itu terjadi pada sebagian kecil individu dan disebabkan oleh agen kimia atau biologis yang sebaliknya tidak berbahaya untuk sebagian besar orang. urutan peristiwa yang menimbulkan dermatitis terlihat adalah proses biphasic.
fase sensitisasi
Kebanyakan alergen berbentuk lipofilik dan berukuran sangat kecil (<500 D) molekul ini mampu menembus stratum korneum dan mencapai penyajian antigen sel (APC) pada epidermis (sel langerhans) atau dermis (sel dendritik dermis). bahan kimia ini antigen tidak lengkap, atau haptens, yang harus ditangkap oleh APC, diinternalisasikan, terikat dengan protein kompleks histocompatability utama, dan reexpressed pada permukaan sel untuk menjadi antigen lengkap. APC bermigrasi ke kelenjar getah bening lokal, di mana mereka saat alergen yang baru dibentuk menjadi sel T naif. limfosit ini kemudian mengalami proliferasi klonal dan diferensiasi ke efektor CD4 dan CD8, penekan, dan sel-sel memori yang dibebaskan dalam aliran darah dan keseluruh kulit tubuh. proses ini berlangsung selama 10 sampai 15 hari dan pada fase ini jarang menimbulkan lesi kulit.

Mengenal Efloresensi Kulit

Efloresensi versi dr.Ketut,SpKK.
Primer (asli)
1. makula (perubahan warna kulit batas tegas/tidak.misalnya warna kulit putih dengan merah sebatas kulit ukuran < 1 cm, patch > macula.
2. Eritema = merah pada kulit akibat vasodilatasi
3. Vesikel = gelumbung berisi cairan (nanah,darah), ukuran < 1cm. bula > vesikel
5. Papul = penonjolan pada permukaan kulit bias padat/tidak, plak > papul.
6. Nodul = tonjolan pada kulit normal, sirkumskrip, batas tegas. Massa padat didermis/subdermis sehingga mendorong epidermis. nodul > nodulus
7. Pustul = berisi nanah.
8. Urtika = edema setempat yang cepat timbul cepat hilang.
9. Kista = massa padat terbungkus terletak dikulit
10. Tumor = massa yg tumbuh ditempat yg tidak semestinya.
= pertumbuhannya > cepat dari kulit normal.
= fungsi tidak jelas/tidak berguna.

Sekunder (2nd) karena akibat garukan or manipulasi.
1. Erosi = defek /hilangnya kulit tidak melebihi stratum basale.
2. Ekskoriasi = defek yg lebih dalam sampai keluarnya cairan serum bisa iya/tidak
3. Ulkus = hilangnya jaringan yg lebih dalam dari ekskoriasi.harus ada dasarnya?dindingnya? kedalamannya?
4. Krusta =sebelumnya ada luka ==> cairan (serum,darah) keluar ==>jar.nekrotik, sisa obat =cairan yg mengering (koreng).
5. Skuama (sisik) =terlupasnya stratum korneum.
6. Sikatrik/jaringan parut =terdiri jaringan tak utuh, relief kulit tdk normal.
Hipotropi, hipertropi dan eutropi
7. Likenifikasi =penebalan kulit disertai relief kulit yg tampak lebih jelas biasanya warna hitam.
8. Fisura =(defek kulit akibat penebalan keratin yg berlebihan sehingga teriris/retak/pecah).
9. Eksantema = kelainan pd kulit yg timbul serentak dalam waktu singkat, dan tidak berlangsung lama, umumnya didhului oleh demam.
10. Telengiektasis = pelebaran pembuluh darah yg menetap pada kulit

KHUSUS
1. Linear =garis adalah kumpulan/hubungan 2titik/> (co:creeping eruption, dermatitis venenata).
2. Miliar =kecil-kecil (morbili)
3. Nummular = ukuran sebesar koin. D.numularis ukuran seberapun.
4. Anular =bulat tapi tidak sama jari2nya.
5. Sirsisinar = seperti bulan sabit.
6. Korimbiformis =seperti induk ayam yg dikelilingi anak-anaknya. Pitiriasis rosea.
7. Irisformis =sperti telor mata sapi. (SSJ)
8. Diskret =terpisa satu dgn yg lain (varisela)
9. Herpetiformis =vesikel berkelompok seperti herpes.(virus herpes)
10. Polisiklik =bentuk seperti rantai yg menyambung (dermatofita)